Síndrome Cardiovascular-Renal-Metabólico (CKM)
Novedad 2026 — de Advisory a GUÍA formal
El CKM pasa de “Presidential Advisory” (AHA 2023) a GUÍA con recomendaciones graduadas COR/LOE (Guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026, Ndumele et al). No crea una entidad nueva: aporta recomendaciones accionables sobre el mismo constructo. Cambios clave:
- Usa el sistema estándar ACC/AHA de COR (1, 2a, 2b, 3-Sin Beneficio, 3-Daño) y LOE (A, B-R, B-NR, C-LD, C-EO) actualizado en dic-2024.
- Retira y reemplaza la guía de obesidad “2013 AHA/ACC/TOS” → el manejo del peso se integra en el paradigma CKM (Guía CKM 2026, §1.5).
- Incorpora a ADA y ASN en la autoría (de ahí el sello AHA/ACC/ADA/ASN), ampliando el comité multidisciplinar respecto a 2023 (solo AHA).
- NO da recomendaciones generales sobre manejo de HTA, enfermedad coronaria crónica, dislipidemia, IC ni EAP: esos temas viven en sus propias guías AHA/ACC. Aquí se modulan en el contexto CKM y se remite a Tratamiento de la Dislipemia, Insuficiencia cardiaca, etc.
- Las recomendaciones de TRATAMIENTO se limitan a adultos ≥18 (la farmacoterapia pediátrica queda para futuras guías), pero el ESTADIAJE (COR 1) se recomienda también en youth <18 años con umbrales pediátricos.
Definición
Trastorno sistémico por interacción fisiopatológica multidireccional entre factores de riesgo metabólico, enfermedad renal crónica (ERC) y sistema cardiovascular, que abarca tanto a individuos EN RIESGO de ECV (por factores metabólicos y/o ERC) como a quienes ya tienen ERC o ECV establecidas relacionadas con esos factores. (Guía CKM 2026, §2)
Concepto sentado por la AHA 2023 (Presidential Advisory), elevado a guía formal por la AHA/ACC/ADA/ASN 2026, y adaptado al SNS español en el consenso Delphi CRM 2025.
No confundir con Síndrome Cardiorrenal clásico (CRS)
El síndrome cardiorrenal de Ronco (tipos 1-5) describe la interacción bidireccional corazón-riñón. El CKM/CRM es un concepto más amplio que añade la esfera metabólica (tejido adiposo disfuncional, prediabetes, DM2) como motor fisiopatológico inicial. Ambos coexisten — ver Síndrome Cardiorrenal.
Top 10 Take-Home Messages (Guía CKM 2026)
Los 10 mensajes que estructuran el manejo (Guía CKM 2026, Top Take-Home Messages):
- Estadiaje CKM — recomendado en youth y adultos para prevenir la progresión de estadio, personalizar la terapia según el riesgo absoluto y promover la regresión con estilo de vida y pérdida de peso.
- Cuantificar el riesgo con las ecuaciones PREVENT — estimar riesgo a 10 y 30 años de ASCVD, IC y ECV total en estadios 0-3. PREVENT-CVD ≥20% a 10 años = criterio de estadio 3; ≥7,5% prioriza la farmacoterapia.
- Cribado rutinario de factores de riesgo CKM — evaluar factores metabólicos y función renal en todos los adultos; pre-IC, MASLD y SAOS en subgrupos seleccionados.
- Evaluar y abordar los determinantes sociales de salud (SDOH) — componente clave del cuidado holístico.
- Cuidado interdisciplinar con una “persona de referencia/coordinación CKM” (point person) — para implementar GDMT basada en evidencia.
- Evaluar y tratar el sobrepeso y la obesidad — con IMC Y perímetro de cintura juntos. Estilo de vida + farmacoterapia de obesidad ± cirugía metabólico-bariátrica según necesidad.
- Antihiperglucemiantes cardioprotectores en DM2 — en DM2 con ECV o riesgo aumentado, usar iSGLT2 y/o terapia basada en GLP-1; elegir el agente según comorbilidad (ERC, ASCVD, IC, obesidad, hiperglucemia severa, MASLD).
- Cribar ERC con eGFR + UACR y usar nefroprotectores — en ERC+DM2 o ERC+albuminuria: RASi + iSGLT2 de primera línea; si persiste albuminuria, añadir MRA no esteroideo (finerenona) o GLP-1.
- Abordar factores CKM en ASCVD — tratamiento de la obesidad, antihiperglucemiantes cardioprotectores y nefroprotectores junto a la GDMT de ASCVD.
- Abordar factores CKM en la IC — HFrEF: cuádruple terapia (RASi/ARNI + betabloqueante + MRA esteroideo + iSGLT2). HFmrEF/HFpEF: iSGLT2 1.ª línea, añadir GLP-1 si obesidad, considerar nsMRA si DM2+ERC.
Etiología (fisiopatología)
Motor central: el exceso y/o disfuncionalidad del tejido adiposo genera un estado proinflamatorio, pro-oxidativo y de resistencia a la insulina que acelera el daño metabólico, renal y cardiovascular.
graph LR M["**ADIPOSIDAD DISFUNCIONAL**<br/>inflamación · resistencia insulina"]:::motor R["**RENAL**<br/>ERC"] C["**CARDIOVASCULAR**<br/>IC · ECV · FA"] M -->|HTA · DM2 · dislipemia| C M -->|inflamación · hiperglucemia| R R -->|retención Na · uremia · anemia| C C -->|bajo gasto · congestión venosa| R classDef motor fill:#ffe4b5,stroke:#d97706,stroke-width:3px
La interacción es multidireccional: cada esfera acelera el deterioro de las otras dos, de modo que la carga combinada no es aditiva sino multiplicativa.
Dato de impacto poblacional
90-95 % de los adultos en EE. UU. ya están en estadio CKM 1-4 (solo 5-10 % en estadio 0) (Guía CKM 2026, §5.2). El CKM no es una entidad rara: es la regla.
Mecanismos obesidad → ERC
El tejido adiposo disfuncional (visceral + ectópico) daña el riñón por vías hemodinámicas, metabólicas, inflamatorias y fibróticas (AHA CKM Synopsis 2023 §Mechanisms). Los 7 mecanismos clave:
| # | Mecanismo | Efecto renal |
|---|---|---|
| 1 | Hiperfiltración glomerular | ↑ demanda metabólica + sobrecarga volumétrica → hipertensión glomerular → daño podocitario → glomerulosclerosis secundaria |
| 2 | Activación del SRAA | Adipocito produce angiotensinógeno; leptina → simpático → renina. Aldosterona → vasoconstricción eferente, fibrosis tubulointersticial, inflamación |
| 3 | Hiperinsulinemia | Retención tubular de Na⁺, estimulación del SRAA, proliferación vascular |
| 4 | Resistencia a la insulina | Disfunción endotelial, prediabetes → DM2 → nefropatía diabética superpuesta |
| 5 | Citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, MCP-1, leptina ↑ / adiponectina ↓) | Inflamación crónica de bajo grado → daño endotelial y podocitario |
| 6 | Depósito ectópico de grasa (hígado = MASLD, corazón, músculo, páncreas, riñón) | Lipotoxicidad local, compresión perirrenal, apoptosis tubular |
| 7 | Estrés oxidativo + productos de glicación avanzada (AGE, ROS, PKC, JAK-STAT) | Disfunción mitocondrial, apoptosis, inflamación sostenida (“memoria metabólica”) |
Lesión histológica típica: glomerulopatía asociada a obesidad (ORG) — glomerulomegalia ± GSFS secundaria, proteinuria sub-nefrótica.
Nota terminológica 2026
El hígado graso pasa a llamarse MASLD (esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica), que reemplaza a NAFLD/EHGNA (Guía CKM 2026, §1). Es el componente hepático del CKM. Ver MASLD - Esteatosis Hepática Metabólica.
Estadios CKM 0-4
Recomendación de estadiaje (COR 1, LOE B-NR)
En youth (<18 años) y adultos (≥18 años), la estadificación CKM se recomienda evaluando tres ejes (factores metabólicos, función renal con eGFR + UACR en estadio ≥2, estado CV), para prevenir la progresión de estadio, promover la regresión y personalizar el tratamiento según el riesgo CV absoluto y el beneficio neto esperado (Guía CKM 2026, §2-§3, COR 1 LOE B-NR).
| Estadio | Definición | Cortes operativos 2026 |
|---|---|---|
| 0 | Sin factores de riesgo CKM | Todo normal (solo 5-10 % de adultos) |
| 1 | Adiposidad en exceso y/o disfuncional | IMC ≥25 kg/m² (≥23 si ascendencia asiática) o cintura ≥88/102 cm M/H (≥80/90 si asiática); o adiposidad disfuncional = prediabetes (glucemia ayunas 100-125 mg/dL o HbA1c 5,7-6,4 %). SIN otros FR metabólicos, ERC ni ECV |
| 2 | Factores de riesgo metabólicos y/o ERC de riesgo moderado-alto | HTA ≥130/80 mmHg; TG ≥150 mg/dL; síndrome metabólico; DM2 (glucemia ≥126 o HbA1c ≥6,5 %); ERC moderado-alto riesgo KDIGO |
| 3 | ECV subclínica en paciente CKM O un equivalente de riesgo | CAC Agatston ≥100 (aterosclerosis coronaria subclínica); pre-IC por biomarcadores (NT-proBNP ≥125 pg/mL; hs-cTn elevada) o eco anormal; ERC muy alto riesgo KDIGO (G4-G5 o muy alto riesgo); o PREVENT-CVD ≥20 % a 10 años |
| 4 | ECV clínica (coronaria, IC, ictus, EAP, FA) sobre factores CKM | 4a: sin fallo renal · 4b: fallo renal (eGFR <15 mL/min/1,73 m² o necesidad de TRR crónica) |
(Definiciones y cortes: Guía CKM 2026, §2, Tablas de estadiaje.)
El salto pronóstico mayor ocurre al entrar en estadio 3 (ECV subclínica / equivalente de alto riesgo). La subdivisión 4a/4b es nueva en 2026 (antes el estadio 4 era único).
ERC en el constructo CKM — mapa KDIGO
El diagnóstico de ERC requiere eGFR <60 mL/min/1,73 m² o UACR ≥30 mg/g, mantenidos ≥3 meses, en ≥2 mediciones (Guía CKM 2026, §2). El riesgo renal se clasifica con el mapa de calor KDIGO (categorías G × A):
| Riesgo KDIGO (→ estadio CKM) | Combinación G × A |
|---|---|
| Moderado-alto (estadio 2) | G1-G2 con A2-A3; G3a con A1-A2; G3b con A1 |
| Muy alto (estadio 3, equivalente) | G3a con A3; G3b con A2-A3; G4-G5 |
(Categorías albuminuria: A1 <30 · A2 30-<300 · A3 ≥300 mg/g.) El mapa completo G×A y el pronóstico detallado viven en ERC - Estratificación y Pronóstico.
PREVENT en el estadiaje CKM
Recomendaciones de cuantificación de riesgo
COR LOE Recomendación 1 B-NR En adultos 30-79 años SIN ECV, calcular el riesgo de ECV total a 10 años (con sus componentes ASCVD e IC) con PREVENT (Guía CKM 2026, §4) 2a B-NR En adultos jóvenes, calcular además el riesgo a 30 años para la decisión compartida (sobre todo consejo de estilo de vida) 2a B-NR Usar los risk enhancers CKM (Tabla 9) para guiar la intensificación de la prevención
Cortes operativos PREVENT (cómo usarlos en consulta):
- PREVENT-CVD ≥20 % a 10 años = define estadio 3 (equivalente de riesgo, junto a ECV subclínica).
- PREVENT-CVD ≥7,5 % a 10 años = prioriza la farmacoterapia (iniciar GLP-1/iSGLT2 cuando indicado; antihipertensivos en HTA estadio 1).
- PREVENT-ASCVD 3-<10 % con decisión incierta → considerar CAC (ver cribado).
- PREVENT-HF ≥5 % a 10 años → considerar biomarcadores cardiacos para pre-IC.
- Aplicar a 30-79 años sin ECV; NO usar en estadio 4 (ECV ya establecida).
PREVENT incorpora en su ecuación base predictores propios del CKM (IMC y eGFR) ausentes en las Pooled Cohort Equations; modelos add-on añaden UACR, HbA1c e índice de privación social. El detalle de la calculadora y las ecuaciones está en Estratificación de Riesgo Cardiovascular (PREVENT-ASCVD).
Diagnóstico y cribado
Las 4 pruebas básicas del cribado CKM
Núcleo del cribado CKM (eje renal + eje cardíaco):
| Prueba | Finalidad | Eje |
|---|---|---|
| UACR (cociente albúmina/creatinina en orina) | Daño renal precoz + marcador independiente de riesgo CV. Se añade al eGFR de forma dual desde estadio 2. Muestra aislada, preferible primera orina matutina | 🫘 Renal |
| eGFR (CKD-EPI ± cistatina C) | Función renal y estadiaje KDIGO (G1-G5). La combinación creatinina+cistatina C es más exacta, pero su disponibilidad es limitada | 🫘 Renal |
| NT-proBNP / BNP (pre-IC) | Cribado de IC subclínica (estadio 3) — corte NT-proBNP ≥125 pg/mL (BNP ≥35 pg/mL); indicado si PREVENT-HF ≥5 % | ❤️ Cardíaco |
| Ecocardiografía | Estructura/función cardíaca — FEVI (fenotipado HFrEF/HFmrEF/HFpEF), función diastólica, HVI. Define pre-IC junto a biomarcadores | ❤️ Cardíaco |
eGFR y UACR no son equivalentes
Se solicitan ambas — puedes tener eGFR normal con UACR alto (daño glomerular precoz, ya ERC) o al revés. El diagnóstico de ERC se cumple con cualquiera de las dos (eGFR <60 o UACR ≥30).
Complemento metabólico: HbA1c, perfil lipídico, FIB-4 (fibrosis hepática / MASLD → ver MASLD - Esteatosis Hepática Metabólica), IMC y perímetro abdominal (medir ambos, COR 1 LOE B-NR — al menos anualmente).
Cronograma de seguimiento escalonado por estadio
Frecuencia de reevaluación (todas COR 1, LOE B-NR — Guía CKM 2026, §3)
Estadio Lípidos / glucemia / eGFR PA UACR 0 cada 5 años anual — 1 cada 2-3 años anual — ≥2 anual anual anual (dual con eGFR) Antropometría (IMC + cintura) al menos anual en todos En ERC avanzada puede considerarse eGFR+UACR cada 3-6 meses para reclasificar el riesgo KDIGO.
CAC y biomarcadores para detectar estadio 3
Detección de ECV subclínica (estadio 3)
COR LOE Recomendación 2a B-NR CAC (calcio coronario) en riesgo intermedio (PREVENT-ASCVD 5-<10 %) o borderline seleccionado (3-<5 %) con decisión incierta. Un Agatston ≥100 define aterosclerosis coronaria subclínica = estadio 3 (Guía CKM 2026, §3, §5.6) 2a B-NR Biomarcadores cardiacos (BNP/NT-proBNP, hs-cTn) para detectar pre-IC si PREVENT-HF ≥5 %
Un CAC = 0 NO descarta riesgo en pacientes CKM jóvenes (desarrollo acelerado de CAC), a diferencia de la población general (Guía CKM 2026, §5.6).
Cribado de determinantes sociales de salud (SDOH)
(COR 1, LOE B-NR)
Cribado rutinario de SDOH con herramienta validada en adultos con o en riesgo de CKM (Tabla 6), y de sus cuidadores en youth (Tabla 7), para informar una atención centrada en el paciente (Guía CKM 2026, §3).
Modelo asistencial interdisciplinar
Recomendaciones de cuidado interdisciplinar (Guía CKM 2026, §5.1)
COR LOE Recomendación 1 B-R En CKM estadio 2-4 con ≥2 condiciones (diabetes, ERC y/o ECV), usar equipos de cuidado interdisciplinar con un coordinador (“CKM coordination point person”) para facilitar el cuidado multisistémico y optimizar la GDMT 1 C-EO Priorizar la mitigación del impacto clínico de los SDOH adversos para optimizar el cuidado holístico CKM
Dos modelos de cuidado (Guía CKM 2026, Fig. 5):
- Value-based (multimorbilidad intermedia): coordinador + equipo interdisciplinar virtual.
- Volume-based (máximo riesgo absoluto, p. ej. DM2 de alto riesgo [HbA1c ≥9 % o complicaciones microvasculares] o ERC de muy alto riesgo KDIGO): derivación a subespecialistas + coordinador como navegador.
El coordinador NO es un rol nuevo
Puede ejercerlo un perfil existente — educador en diabetes, enfermera o coordinador de IC. El médico de familia es el “Primary care clinician” del equipo (Guía CKM 2026, Tabla 11). En el SNS español, AP actúa como eje longitudinal del paciente CKM.
Roles clave
| Profesional | Función principal | Cuándo |
|---|---|---|
| Médico de familia | Coordinador longitudinal. Estadiaje, cribado, titulación farmacológica, educación, seguimiento, derivación selectiva | Estadios 0-2 de forma autónoma; 3-4 coordinando |
| Enfermería de AP / gestora de IC | Educación estructurada (peso diario, dieta, flexi-diurético), monitorización, detección de alarma; puede ser el point person | Periodo vulnerable post-alta; seguimiento crónico |
| Cardiología | Fenotipar IC, titulación avanzada, DAI/TRC, IC avanzada | Estadios 3-4, sobre todo HFrEF |
| Nefrología | ERC progresiva, albuminuria persistente, indicación de finerenona, preparación TRR | eGFR <30, UACR >300, caída eGFR >5/año |
| Endocrinología | DM2 complicada, obesidad severa, cirugía bariátrica | IMC ≥35 con comorbilidades, DM mal controlada |
| Farmacia | Conciliación al alta, adherencia, interacciones (ARNI + iSGLT2 + ACOD…) | Cambio de tratamiento, polifarmacia |
| Nutrición | Dieta mediterránea/DASH, patrón antiinflamatorio, pérdida ponderal estructurada | Estadio 1+ y obesidad |
Principios operativos
- Estadio 0 → prevención primordial con Life’s Essential 8 (alimentación cardiosaludable, actividad física, evitar nicotina, sueño saludable, peso saludable + control de glucosa, lípidos y PA; la AHA añade manejo del estrés). El objetivo es evitar que aparezcan los factores de riesgo (Guía CKM 2026, §5.2; remite a la guía de prevención primaria ACC/AHA 2019).
- Abordaje precoz e integral: “si existe 1 condición CKM establecida, investigar proactivamente las otras 2”.
- Registro clínico único / historia compartida accesible por todos los especialistas.
- Telemedicina + telemonitorización para autocuidado y detección precoz de descompensaciones.
- Indicadores de calidad transversales: % DM2 con UACR medido, % ERC A2-A3 con iSGLT2, % HFrEF con los 4 pilares, % IC post-alta con revisión ≤14 días.
Manejo por estadios (algoritmo 0→4 con COR/LOE)
Este hub remite, no duplica
Las cascadas detalladas viven en sus notas: la nefroprotección en ERC - Fármacos Modificadores de la Enfermedad; el algoritmo glucémico en Diabetes Mellitus tipo 2; los pilares de IC en Insuficiencia cardiaca; los objetivos cLDL en Tratamiento de la Dislipemia; el manejo del peso en Obesidad (manejo CKM). Aquí van los cortes CKM-específicos.
Estadio 1 — Obesidad / adiposidad disfuncional
Objetivo: pérdida de peso ≥5-10 % del peso basal (beneficio creciente a mayor pérdida). Estilo de vida primera línea (COR 1 A); GLP-1 si IMC ≥27 (COR 2a A); cirugía metabólico-bariátrica en estadios 1-3 (COR 2a A). El “cómo” completo (dosis, % de pérdida, MBS, post-diabetes gestacional) está en Obesidad (manejo CKM).
Estadio 2 — Factores metabólicos y/o ERC moderado-alto
DM2 — antihiperglucemiantes cardioprotectores (Guía CKM 2026, §5.5)
COR LOE Recomendación 1 A En DM2 con riesgo CV aumentado (PREVENT-CVD ≥7,5 % o edad ≥50 + factores CKM), incluir iSGLT2 o GLP-1 con beneficio probado, independiente de HbA1c o metformina 2a A Metformina coadyuvante si HbA1c 0,5-1 % por encima del objetivo, combinada con iSGLT2/GLP-1 2b B-NR Combinación iSGLT2 + GLP-1 en alto riesgo CV o múltiples factores CKM
Elección de agente (Guía CKM 2026, §5.5):
- iSGLT2 primero si ERC y/o pre-IC.
- GLP-1 primero si obesidad clase ≥II, hiperglucemia severa (HbA1c ≥9 %) y/o MASLD.
El algoritmo glucémico completo está en Diabetes Mellitus tipo 2.
ERC — cascada nefroprotectora guiada por UACR (Guía CKM 2026, §5.5)
COR LOE Fármaco Umbral UACR eGFR mínimo 1 B-R RASi (IECA/ARA-II) a dosis máx. tolerada ≥30 (o ERC+DM2) ≥30 1 A iSGLT2 ≥200 sin DM2 (o cualquier ERC+DM2) ≥20 2a B-R iSGLT2 30-199 sin DM2 ≥20 1 A Finerenona (nsMRA) sobre RASi + iSGLT2 ≥30 persistente (ERC+DM2) ≥25 1 B-R GLP-1 (semaglutida) sobre RASi + iSGLT2 ≥100 persistente (ERC+DM2) — Mnemónico de cortes UACR: 30 → RASi/iSGLT2/finerenona; 100 → añadir GLP-1. eGFR mínimo de inicio: RASi ≥30, iSGLT2 ≥20, finerenona ≥25.
- Finerenona: solo se incluyeron pacientes con K⁺ ≤4,8 mmol/L basal en FIDELIO/FIGARO; más hiperpotasemia que placebo (Guía CKM 2026, §5.5).
- Priorizar semaglutida sobre finerenona si coexisten hiperglucemia no controlada, obesidad o MASLD (Guía CKM 2026, §5.5).
La cascada detallada (dosis, ajustes, monitorización) está en ERC - Fármacos Modificadores de la Enfermedad.
Objetivos en estadio 2 (Guía CKM 2026, §5.5; remite a guías específicas):
- PA <130/80 mmHg; iniciar antihipertensivo si PA media ≥140/90, o ≥130/80 con ECV, ictus previo, diabetes, ERC o PREVENT-CVD ≥7,5 %. Primera línea: RASi/tiazida/DHP-CCB de acción larga; RASi preferido si ERC con albuminuria.
- HbA1c <7 % (<8 % si esperanza de vida limitada).
- Estatina de intensidad moderada-alta (cLDL ≥50 % de reducción) en la mayoría de diabéticos ≥40 años; ezetimiba si mayor riesgo. Hipertrigliceridemia persistente: icosapento de etilo (texto de apoyo). Detalle en Tratamiento de la Dislipemia.
Estadio 3 — ECV subclínica (CAC) y pre-IC
Manejo del estadio 3 (Guía CKM 2026, §5.6)
COR LOE Recomendación 2a B-NR CAC >100 (o moderado-grave cualitativo): iniciar/intensificar las terapias preventivas CKM 1 B-R Pre-IC: estilo de vida + control intensivo de factores de riesgo 1 B-NR Pre-IC con DM2 o ERC: iSGLT2 de PRIMERA LÍNEA para prevenir IC 2a B-NR Pre-IC con DM + ERC + UACR ≥100: añadir GLP-1 al iSGLT2 2a B-NR Pre-IC con DM + ERC + UACR ≥30: añadir finerenona (nsMRA) al iSGLT2
Misma lógica de cortes UACR que en estadio 2 (≥30 finerenona, ≥100 GLP-1), pero ahora la indicación es prevenir IC sobre la base de iSGLT2.
Estadio 4 — ECV clínica (GDMT estándar modulada por CKM)
La base es la GDMT estándar de ASCVD/IC, modulada por la comorbilidad CKM (obesidad / DM2 / ERC). El detalle de los pilares de IC está en Insuficiencia cardiaca; la FA en Fibrilación Auricular (FA).
ASCVD + obesidad (Guía CKM 2026, §6)
COR LOE Recomendación 1 A Intervención intensiva de estilo de vida (BMI ≥27) 1 B-R Semaglutida 2,4 mg (BMI ≥27 + ASCVD, sin DM2) para reducir eventos CV (SELECT: ↓20 % MACE) 2a B-NR Cirugía bariátrica (BMI ≥30) si no se alcanzan objetivos 3-Daño B-R ⚠️ Naltrexona/bupropión y agentes con fentermina son potencialmente DAÑINOS (suben PA y FC)
IC + comorbilidad CKM (Guía CKM 2026, §6)
COR LOE Recomendación 1 A Obesidad + HFpEF sintomática: GLP-1 INDICADO (mejora síntomas, capacidad funcional y eventos; STEP-HFpEF, SUMMIT) 1 A DM2 + IC: iSGLT2 de primera línea (reduce muerte CV y hospitalización por IC) 2a B-R DM2 + HFpEF + factores CKM: añadir GLP-1 al iSGLT2 1 A ERC + HFrEF (eGFR ≥30): ARNI (o RASi) 1 A ERC + IC de cualquier FE (eGFR ≥20): iSGLT2 2a B-R ERC + DM2 + UACR ≥30 + HFmrEF/HFpEF (eGFR ≥25): finerenona (FINEARTS-HF) 2b B-R HFrEF + ERC (eGFR >30): quelantes de K⁺ (patiromer) para tolerar la inhibición del SRAA
- HFrEF: cuádruple terapia (RASi/ARNI + betabloqueante + MRA esteroideo + iSGLT2); ARNI preferido sobre otros RASi. Betabloqueantes NO recomendados en HFpEF salvo indicación secundaria (FA, CHD sintomática).
- ERC avanzada (G4/G5) (COR 2a, B-R): continuar las terapias nefroprotectoras por debajo del umbral de inicio de eGFR e incluso tras iniciar diálisis, mientras se toleren con seguridad.
- FA + obesidad mórbida (BMI ≥40 sin cirugía bariátrica previa): apixabán/rivaroxabán son opciones de tromboprofilaxis. Detalle en Fibrilación Auricular (FA).
Un fármaco, tres ejes — terapias transversales CKM
Los pilares farmacológicos CKM actúan simultáneamente sobre los 3 ejes. Su priorización se basa en el fenotipo dominante:
| Clase | Cardíaco | Renal | Metabólico | Ensayos pivote |
|---|---|---|---|---|
| iSGLT2 | ↓ hospitalización IC, ↓ muerte CV | ↓ progresión ERC, ↓ albuminuria | ↓ HbA1c ~0,5-1 %, ↓ peso 2-3 kg | EMPA-REG, EMPEROR-Reduced/Preserved, DAPA-HF, DELIVER, EMPA-KIDNEY, DAPA-CKD, CREDENCE |
| Finerenona (nsMRA) | ↓ hospitalización IC (FINEARTS-HF) | ↓ progresión ERC, ↓ albuminuria | Neutro | FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD, FIDELITY, FINEARTS-HF |
| GLP-1 / agonistas duales | ↓ MACE (SELECT), mejora HFpEF | ↓ albuminuria, ↓ progresión ERC (FLOW) | ↓ HbA1c ~1-1,5 %, ↓ peso 5-21 % | LEADER, SUSTAIN-6, SELECT, FLOW, STEP-HFpEF, SURMOUNT |
| IECA / ARA-II | ↓ eventos CV en HTA/ERC/IC | ↓ progresión ERC, ↓ albuminuria | Neutro | HOPE, RENAAL, IDNT |
| Sacubitrilo/Valsartán (ARNI) | ↓ mortalidad y hospitalización IC en HFrEF | Protector modesto | Neutro | PARADIGM-HF, PARAGON-HF |
| Estatinas de alta intensidad | ↓ MACE, estabilización de placa | Neutro | Neutro | HPS, JUPITER |
Fichas del vault
| Clase | Fichas |
|---|---|
| iSGLT2 | Empagliflozina, Dapagliflozina |
| GLP-1 / agonistas duales | Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida, Tirzepatida (por crear) |
| Estatinas + hipolipemiantes | Atorvastatina, Rosuvastatina, Ezetimiba (por crear), Icosapento de etilo (por crear) |
| IECA / ARA-II | Enalapril, Losartán, Valsartán |
| ARM (esteroideos y no esteroideos) | Espironolactona, Finerenona |
| ARNI | Sacubitrilo-Valsartan |
| Quelantes de K⁺ | Patiromer (por crear) |
Rehabilitación cardiaca: indicada en todos los pacientes CKM con evento CV.
Monitorización tras iniciar terapias
⚡ 3 reglas para AP tras iniciar nefroprotectores/cardioprotectores (Guía CKM 2026, §8)
COR LOE Regla 2a B-R RASi o MRA: recalcular eGFR + K⁺ a las 2-4 semanas. Caída de eGFR hasta 30 % es esperable y aceptable; K⁺ ≤5,5 mEq/L tolerable. Si eGFR cae >30 % → buscar otra causa (depleción de volumen, AINE, interacciones) antes de retirar 2a B-R Albuminuria (si UACR ≥30 al iniciar terapia renoprotectora): remedir a los 3-6 meses. Albuminuria residual = gatillo para añadir GLP-1 o finerenona 1 A Glucemia (DM2 ya en iSGLT2/GLP-1): HbA1c / glucemia / MCG cada 3-6 meses (más a menudo si no se alcanzan objetivos) 1 B-NR GLP-1 para peso: reevaluar respuesta a los 3-6 meses; <5 % = hiporespuesta → escalar dosis / cambiar de agente / derivar a especialista en peso
iSGLT2 y potasio
Los iSGLT2 reducen la hiperpotasemia inducida por RASi y su caída inicial de eGFR (hasta 30 %) no se asocia a malos desenlaces — respaldan mantenerlos durante el ajuste de RASi/MRA (Guía CKM 2026, §8). No combinar iDPP-4 con GLP-1 (sin beneficio glucémico añadido).
Objetivos clave consolidados
| Parámetro | Objetivo | Fuente |
|---|---|---|
| PA | <130/80 mmHg (la mayoría) | Guía CKM 2026, §5.5 |
| HbA1c | <7 % (<8 % si esperanza de vida limitada o daño>beneficio) | Guía CKM 2026, §5.5 |
| cLDL — estadio 4 (ASCVD, muy alto riesgo) | <55 mg/dL (estatina alta intensidad + ezetimiba ± iPCSK9/inclisirán/bempedoico) | Guía CKM 2026 §7.1 (vía Guía Dislipidemia ACC/AHA 2026) |
| cLDL — CAC 100-999 UA (estadio 3) | <70 mg/dL | Guía CKM 2026 §7.1 (vía Guía Dislipidemia ACC/AHA 2026) |
| cLDL — CAC ≥1000 UA | <55 mg/dL | Guía CKM 2026 §7.1 (vía Guía Dislipidemia ACC/AHA 2026) |
| Pérdida de peso (estadio 1+) | ≥5-10 % (≥10 % para remisión de MASLD) | Guía CKM 2026, §5.4, §7 |
El detalle de objetivos lipídicos, no-HDL-C y apoB está en Tratamiento de la Dislipemia y Prevención Secundaria de ASCVD.
🔗 Comorbilidades CKM (§7)
Cinco comorbilidades de alto rendimiento para AP (Guía CKM 2026, §7):
- Obesidad → manejo completo (estilo de vida, GLP-1, MBS, post-diabetes gestacional) en Obesidad (manejo CKM).
- MASLD (componente hepático): cribado de fibrosis con FIB-4 (cada 1-2 años si DM2 o ≥2 FR cardiometabólicos, COR 1 B-NR) → MASLD - Esteatosis Hepática Metabólica.
- ETV (estado protrombótico CKM): DOAC preferidos (apixabán/rivaroxabán en obesidad clase 3; apixabán en ERC G4-G5/diálisis). Ver Trombosis Venosa Profunda (TVP), TEP - Tromboembolismo Pulmonar.
- SAOS: cribado anual si CKM + obesidad (Berlin/STOP-BANG/STOP, COR 2a C-LD); tratamiento = manejo de peso + CPAP (COR 1 B-R).
- Embarazo CKM: optimización preconcepcional integral (peso, función renal, glucemia, PA; HbA1c <6,5 % en diabetes); revisar/sustituir IECA/ARA-II (teratógenos); tras un evento adverso del embarazo (APO), cribar factores CKM en el primer año posparto y transicionar a AP longitudinal.
🔗 Enlaces del Vault
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- Síndrome Cardiorrenal (CRS clásico de Ronco, concepto relacionado pero distinto)
- Obesidad (manejo CKM) · MASLD - Esteatosis Hepática Metabólica
- Estratificación de Riesgo Cardiovascular (PREVENT-ASCVD)
- Insuficiencia cardiaca · Insuficiencia cardiaca aguda · Fibrilación Auricular (FA)
- ERC - Estratificación y Pronóstico · ERC - Fármacos Modificadores de la Enfermedad
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Tratamiento de la Dislipemia · Prevención Secundaria de ASCVD
- Trombosis Venosa Profunda (TVP) · TEP - Tromboembolismo Pulmonar
- MOC - CARDIOLOGIA · MOC - NEFROLOGIA · MOC - ENDOCRINO · MOC - FARMACOS
📚 Bibliografía
Fuente principal — Guía CKM 2026
- Guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026: Ndumele CE, Rodriguez F, Dixon DL, et al. 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome. Circulation. 2026;153:e00-e00. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001453. Retira y reemplaza la guía de obesidad AHA/ACC/TOS 2013.
Antecedente conceptual — Advisory CKM (AHA 2023)
- Presidential Advisory: Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(20):1606-1635. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001184.
- Synopsis (Scientific Statement): Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome. Circulation. 2023;148(20):1636-1664. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001186.
Guías específicas de cada eje (manejo general — fuera del alcance de la guía CKM)
- Renal: Stevens PE, Ahmed SB, Carrero JJ, et al. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. DOI: 10.1016/j.kint.2023.10.018.
- Cardíaco — IC: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure + 2023 Focused Update. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726 / 2023;44(37):3627-3639. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368, 10.1093/eurheartj/ehad195.
- Metabólico — DM: American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes — 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S1-S371.
Consenso local (España)
- Delphi CRM 2025 (consenso español) — PDF local: DelphiCRM_interactivo_completo.pdf. Ver índice ampliado en Guias_de_Referencia.