Definición
Crisis epiléptica que no cede espontáneamente o se repite sin recuperación entre episodios. Umbrales temporales (t1 = actuar, t2 = riesgo de secuelas):
| Tipo de EE | t1 (tratar) | t2 (riesgo daño) |
|---|---|---|
| Convulsivo generalizado (CTG) | 5 min | 30 min |
| Focal con alteración de conciencia | 10 min | >30 min |
| Ausencias | 15 min | >30 min |
EE refractario (EER): no cede tras 2 FAEs correctamente dosificados. EE superrefractario (EESR): persiste >24 h incluso bajo anestesia.
Etiología
Causas potencialmente tratables (siempre buscar):
- Hipoglucemia / alteraciones iónicas (Na, Mg, K, Ca)
- Encefalopatía hepática o urémica
- Infección del SNC (meningitis, encefalitis)
- Intoxicación/abstinencia alcohólica o drogas
- Lesión estructural aguda (ictus, TCE, tumor)
- Incumplimiento o interacción de FAEs en epiléptico conocido
Clínica
Escala ADAN — detecta EE probable en fase prehospitalaria:
| Ítem | No | Sí |
|---|---|---|
| Lenguaje anormal | 0 | 1 |
| Desviación ocular | 0 | 1 |
| Automatismos | 0 | 1 |
| Número de crisis ≥2 | 0 | 1 |
| Total | 0-5 |
ADAN >1 = probable estado epiléptico
Crisis epiléptica urgente — indicación de Código Crisis:
- De alto riesgo: primera crisis, ADAN >1, embarazada, pediátrico, cuadro febril, comorbilidad grave, mala adherencia
- En acúmulos: 2 o más crisis en 24 h, frecuencia no habitual para el paciente
EE no convulsivo (EENC): alteración del nivel de conciencia o confusión sin causa aparente → requiere EEG urgente para diagnóstico.
Diagnóstico
Pruebas urgentes:
- Glucemia capilar inmediata
- Analítica: glucosa, iones, función renal/hepática, hemograma, tóxicos en orina, niveles de FAEs
- Gasometría arterial
- ECG
- TC craneal (descartar lesión estructural)
- PL si sospecha infecciosa o autoinmune (tras neuroimagen)
- EEG urgente (especialmente en EENC y EER)
Tratamiento
Medidas generales (siempre)
- Posición lateral de seguridad, proteger de golpes
- Permeabilidad vía aérea; aspirar secreciones
- O2; valorar IOT si: GCS <8, FR >40 o <10 rpm, hipoxemia (pO2 <50, SatO2 <85%), acidosis grave (pH <7,2, pCO2 >60)
- Monitorización (FC, FR, TA, SatO2, temperatura)
- Glucosado 50% 50 mL IV + tiamina 100 mg IV/IM (si sospecha déficit)
Fármacos 1ª línea — Benzodiacepinas
| Fármaco | Dosis adulto | Observaciones |
|---|---|---|
| Diazepam | 5-10 mg IV bolo (máx 5 mg/min); máx 20 mg. Rectal 10 mg | Disponible. Acción corta, riesgo sedación |
| Midazolam | 1-2 mg/1 min IV/IM (0,1-0,2 mg/kg). Bucal/nasal: 0,3 mg/kg, máx 10 mg. Perfusión: 0,05-2 mg/kg/h | Elección extrahospitalaria |
| Clonazepam | 1 mg IV bolo (máx 0,25-0,5 mg/min), máx 3 mg | Menos redistribución que lorazepam |
Fármacos 2ª línea — iniciar a los 10 min si BDZ no controlan
| Fármaco | Dosis adulto | Vía |
|---|---|---|
| Valproato (VPA) | 20-40 mg/kg (1.200-2.000 mg) en 5-10 min; máx 6 mg/kg/min | IV |
| Levetiracetam (LEV) | 3.000-4.500 mg en 15-20 min (30-60 mg/kg; máx 4.500) | IV |
| Fenitoína (PHT) | 20-30 mg/kg (1.000 mg) en 30-40 min; máx 1 mg/kg/min; suero salino, envase plástico | IV |
| Lacosamida (LCM) | 100-400 mg en 15-20 min | IV |
| Fenobarbital | 15-20 mg/kg, 100 mg/min | IV |
| Carbamazepina | 200-400 mg | Oral |
Fármacos 3ª línea — EE refractario (UCI + EEG continuo)
| Fármaco | Bolo inicial | Perfusión |
|---|---|---|
| Midazolam | 1-2 mg/min (0,1-0,2 mg/kg) | 0,05-2 mg/kg/h (máx 1,3-3 mg/kg/h) |
| Propofol | 2 mg/kg lento | 1-4 mg/kg/h |
| Tiopental | 3-5 mg/kg en 3-5 min | 3-7 mg/kg/h |
| Ketamina | 50-100 mg (0,5-3 mg/kg) | 1-10 mg/kg/h |
Código Crisis — criterios de activación
Inclusión: EE focal o generalizado · Probable EENC · Crisis en acúmulos · “Pseudoictus” (ADAN >1, clínica neurológica sin código ictus) · Crisis de alto riesgo
Exclusión: Enfermedad terminal (esperanza vida <6 meses) · Gran dependencia previa (mRankin 4-5 o Barthel <60)
Procedimiento: Traslado con preaviso a neurología/neuropediatría con neurólogo de guardia y monitorización vEEG. TC multimodal urgente.
EE no convulsivo
- Mismas pautas farmacológicas
- Evitar sedación excesiva que requiera IOT si hemodinámica estable
- Preferir FAEs con acción sobre receptores NMDA en fases avanzadas
- Monitorización EEG continua imprescindible
Seguimiento / Pronóstico
- Pronóstico determinado por etiología subyacente y duración del EE
- Mortalidad del EE convulsivo generalizado: 7-39% (mayor en elderly, etiología estructural aguda)
- Riesgo de epilepsia crónica tras primer EE: ~40%
- Secuelas cognitivas frecuentes si EENC no tratado precozmente
- El retraso en el tratamiento (“too slow and too low”) es el principal factor modificable