Definición
Nivel de conciencia: resultado de la interacción entre el sistema activador reticular ascendente (SARA) del tronco del encéfalo y la corteza cerebral. Puede alterarse en el nivel (arousal/vigilia) o en el contenido (cognición, atención).
Coma: ausencia de respuesta y falta de reconocimiento del entorno con ojos cerrados. Se define operativamente como GCS ≤8 . Requiere disfunción bilateral hemisférica o lesión del SARA.
Escalas de valoración
Glasgow Coma Scale (GCS)
Componente Respuesta Puntos Apertura ocular Espontánea / A la voz / Al dolor / Ninguna 4 / 3 / 2 / 1 Respuesta verbal Orientado / Confuso / Palabras / Sonidos / Ninguna 5 / 4 / 3 / 2 / 1 Respuesta motora Obedece / Localiza / Retira / Flexión / Extensión / Ninguna 6 / 5 / 4 / 3 / 2 / 1
GCS ≤8 = coma. Mínimo: 3; Máximo: 15.
Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness)
Categoría 4 (mejor) → 0 (peor) Ojos Seguimiento visual → abre a voz → abre al dolor → sin apertura Motor Pulgar arriba/V/puño → localiza dolor → respuesta al dolor → sin respuesta Tronco Reflejo corneal + tos → corneal → pupilas reactivas → sin reflejos tronco Respiración No intubado, regular → Cheyne-Stokes → irregular → apnea/intubado sin respirar
Ventaja: detecta locked-in syndrome; predice muerte encefálica mejor que GCS.
Etiología
Causas principales del coma
Categoría Ejemplos Focal supratentorial Ictus hemisférico masivo, hemorragia intracerebral, hematoma epidural/subdural, tumor con efecto masa Focal infratentorial Hemorragia cerebelosa, infarto de tronco, absceso de fosa posterior Difusa — metabólica/tóxica Hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática/urémica, intoxicaciones, hipoxia global Difusa — infecciosa/inflamatoria Meningitis, encefalitis, EENC
En coma de causa desconocida en urgencias: metabólico-tóxico ~50%, estructural ~35%, psicógeno/otros ~15%.
Clínica — Exploración neurológica del coma
Pupilas (orientación topográfica)
Patrón Localización probable Simétricas reactivas Causa metabólica/tóxica (generalmente) Midriasis bilateral arreactiva Compresión mesencéfalo o toxicidad anticolinérgica Miosis bilateral reactiva (puntiformes) Lesión pontina o intoxicación por opiáceos Midriasis unilateral arreactiva Compresión III par craneal ipsilateral (herniación transtentorial) Intermedias fijas Lesión mesencefálica
Movimientos oculares
Desviación conjugada: ipsilateral a lesión hemisférica; contralateral a lesión troncoencefálicaReflejo oculocefálico (“ojos de muñeca”): ausente → lesión bilateral de troncoReflejo oculovestibular (calórico): agua fría en CAE → desviación tónica ipsilateral si tronco íntegro
Patrones respiratorios
Patrón Localización Cheyne-Stokes (hiperpnea-apnea cíclica)Hemisférico bilateral / diencéfalo Hiperventilación neurógena central Mesencéfalo Apnéustica (pausa en inspiración)Protuberancia Atáxica/Biot (irregular)Bulbo — alarma máxima, riesgo inminente de parada respiratoria
Diagnóstico
Algoritmo urgente
ABC + glucemia capilar inmediata → si hipoglucemia: tiamina 100-300 mg IV → luego dextrosa 50% 50 cc IVAnamnesis (testigos): inicio, traumatismo previo, tóxicos, medicación, antecedentesExploración neurológica completa: pupilas, movimientos oculares, reflejo corneal, patrón motor, respiraciónTC craneal urgente sin contraste (siempre antes de PL salvo meningismo sin focalidad)PL: si TC normal + sospecha infecciosa o HSAEEG urgente: si sospecha de EENC (considerar ante todo coma sin causa aparente)
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica (glucosa, Na, K, Ca, Mg, renal, hepática, amonio), gasometría, lactato
Tóxicos en sangre y orina
Sedimento orina; hemocultivos si fiebre
Rx tórax
Diagnóstico diferencial
Entidad Diferencia clave con el coma verdadero Estado vegetativo Ciclos sueño-vigilia preservados; sin contenido de conciencia Estado de mínima conciencia Respuestas conductuales reproducibles pero inconsistentes Locked-in syndrome Conciencia íntegra; movimientos voluntarios solo verticales oculares Coma psicógeno Resistencia activa a apertura palpebral; nistagmo calórico conservado EENC EEG diagnóstico; diagnóstico diferencial siempre en coma sin causa
Tratamiento
Medidas urgentes generales
Vía aérea: IOT si GCS ≤8 sin mejoría inmediata; SaO2 ≥94%; evitar hipercapniaMonitorización continua (FC, TA, SpO2, temperatura)
Tiamina IV antes de glucosa en todo desnutrido o alcohólicoAntídotos específicos: naloxona (opiáceos), Flumazenilo (BDZ — con precaución en epilépticos)
Tratar causa: antibióticos en meningitis, tratamiento del ictus, evacuación del hematoma
Criterios de UCI
GCS ≤8 persistente o en deterioro progresivo
Inestabilidad hemodinámica o respiratoria
Lesión estructural grave o herniación inminente
Muerte encefálica
Definición legal (Real Decreto 1723/2012): cese irreversible y permanente de todas las funciones encefálicas (corteza + tronco).
Criterios clínicos (todos obligatorios)
Coma arreactivo de causa conocida e irreversible
Ausencia de todos los reflejos de tronco (fotomotor, corneal, oculovestibular, nauseoso, tos)
Test de apnea positivo: paCO2 aumenta ≥20 mmHg sin esfuerzo respiratorio
Períodos de observación mínimos
6 horas: mayoría de causas24 horas: encefalopatía anóxica post-parada cardíaca
Pruebas de confirmación
Prueba Resultado en muerte encefálica EEG Silencio eléctrico cortical Doppler transcraneal (DTC) Picos sistólicos oscilantes (PSO), flujo reverberante o ausencia de señal PESS Ausencia bilateral de potencial N20
Seguimiento / Pronóstico
Pronóstico según etiología: mejor en causas metabólicas reversibles; peor en anoxia global
Factores de mal pronóstico: GCS bajo al ingreso, ausencia de reflejos tronco, extensión motora bilateral
Hipotermia terapéutica (32-36 °C × 24 h): mejora pronóstico neurológico en PCR recuperadaSi muerte encefálica confirmada: notificación a coordinación de trasplantes
Referencias