Definición

Polineuropatía inflamatoria aguda autoinmune, la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en el mundo desarrollado. Desmielinización (o daño axonal) del SNP mediada por mecanismo postinfeccioso, con debilidad ascendente simétrica y arreflexia.

Etiología

Desencadenantes (2/3 de los casos):

  • Infección respiratoria o gastrointestinal 2-4 semanas antes del inicio
  • Campylobacter jejuni → formas axonales (AMAN), más severas
  • CMV, VEB, VHS, Mycoplasma, SARS-CoV-2
  • Cirugía o vacunación (poco frecuente)

Variantes del GBS

VarianteMecanismoClínicaAnticuerpo
AIDP (más frecuente en Europa)DesmielinizanteDebilidad ascendente, arreflexiaInespecífico
AMANAxonal motorSimilar + peor pronóstico motorAnti-GM1, GD1a
AMSANAxonal motor + sensitivoRápida, fallo respiratorio precozAnti-GM1, GD1b
Miller-FisherAxonalOAA: oftalmoplegia + ataxia + arreflexiaAnti-GQ1b (>95%)

Clínica

Tétrada cardinal:

  • Debilidad muscular ascendente, simétrica, flácida (días-semanas)
  • Arreflexia o hiporreflexia universal
  • ± Dolor neuropático (frecuente, lumbar o miembro inferior)
  • ± Disfunción autonómica: taquicardia/bradicardia, labilidad de PA, retención urinaria

Signos de alarma → UCI:

  • Afectación respiratoria: disnea, ortopnea, voz nasal
  • Disfagia (pares craneales IX-X)
  • Progresión rápida (<72 h de aparición a nadir)
  • Disfunción autonómica grave

Escala MRC — valorar fuerza en 5 grupos musculares (0-5 cada uno, máximo 60):

  • MRC <30 = debilidad severa

Diagnóstico

Criterios de Brighton (niveles de certeza)

NivelCriterios
1 — DefinitivoDebilidad bilateral flácida + arreflexia + LCR: ↑proteínas + ↓células + NCS: desmielinización/axonopatía
2 — ProbableDebilidad + arreflexia + LCR alterado (sin NCS o NCS no realizado)
3 — PosibleDebilidad + arreflexia (sin LCR ni NCS)
4 — Sin evidenciaCriterios insuficientes o presentación atípica

LCR (disociación albuminocitológica)

  • Proteínas ↑ (>0,45 g/L): máximo en semana 2-4
  • Células normal (<10 leucocitos/µL) — si pleocitosis >50: pensar VIH, enfermedad de Lyme, sarcoidosis
  • Glucorraquia normal

Estudio electrofisiológico (NCS/EMG)

  • AIDP: velocidad de conducción disminuida, bloqueos de conducción, latencias distales prolongadas
  • AMAN/AMSAN: amplitud del potencial de acción disminuida (axonal)

Monitorización respiratoria — Regla de los 20

ParámetroUmbral de alarmaAcción
FVC<20 mL/kgIntubación electiva
Presión inspiratoria máxima (PIM)20 cmH2OValorar IOT
Presión espiratoria máxima (PEM)<+20 cmH2OValorar IOT

Monitorización seriada cada 4-6 h mientras la enfermedad progresa.

Pruebas complementarias urgentes

  • Analítica: hemograma, bioquímica, función hepática, serología (Campylobacter, CMV, VEB, VIH)
  • Anticuerpos anti-gangliosidos (anti-GQ1b para Miller-Fisher)
  • TC craneal: descartar HTIC si sospecha central
  • PL (con TC previa)
  • ECG y telemetría continua (disfunción autonómica)

Tratamiento

Medidas generales (todos los casos)

  • Ingreso hospitalario siempre al diagnóstico
  • Telemetría continua → riesgo de arritmias por disfunción autonómica
  • Profilaxis TVP: Enoxaparina 40 mg/24h SC
  • Fisioterapia precoz para prevenir contracturas
  • Analgesia neuropática: Carbamazepina, gabapentina

Inmunoterapia — primera línea (equivalentes en eficacia)

TratamientoPautaIndicación
Inmunoglobulinas IV (IgIV)0,4 g/kg/día × 5 días (total 2 g/kg)Estándar en la mayoría de centros
Plasmaféresis5 recambios en 10-14 díasAlternativa; inicio de acción algo más rápido

Indicaciones de inmunoterapia:

  • Incapacidad para caminar 10 m sin ayuda (MRC <40)
  • Progresión activa de la debilidad
  • Necesidad de ventilación mecánica

Contraindicaciones relativas de plasmaféresis: inestabilidad hemodinámica, coagulopatía, acceso venoso deficiente.

NUNCA usar corticosteroides

  • Corticoides solos no tienen efecto en GBS y pueden empeorar el pronóstico (estudios aleatorizados)
  • No combinar IgIV + plasmaféresis (no mejora resultado)

Ventilación mecánica

  • IOT si FVC <20 mL/kg, PIM 20, PEM <+20, o SatO2 <92% en reposo
  • Preferir IOT electiva antes de ventilación de urgencia
  • Ventilación protectora: Vt 6-8 mL/kg, PEEP 5-8 cmH2O

Disfunción autonómica

  • Monitorización FC y TA continua
  • Bradicardia sintomática → atropina IV
  • Crisis hipertensivas → fármacos de acción corta (labetalol, nitropusiato)
  • Evitar hipovolemia (riesgo hipotensión grave)

Seguimiento / Pronóstico

  • 80% de pacientes deambulan de forma independiente a los 6 meses
  • Mortalidad: 3-10% (principalmente por complicaciones: neumonía, TEP, fallo cardíaco)
  • Factores de mal pronóstico: edad >60 años, inicio rápido (<7 días a nadir), necesidad de VM, variante axonal (AMAN/AMSAN)
  • Recaída: <5% (descartar PDIC si >3 recaídas)
  • Escala de discapacidad al alta: útil para planificar rehabilitación

Referencias