Síncope

⚡ Guardia

PTC brusca con recuperación espontánea y completa. La clave es el TRIAJE de riesgo.

Acción inmediata: ECG 12 derivaciones SIEMPRE + TA en supino y bipedestación (criterios HO: caída PAS ≥ 20, PAD ≥ 10 o PAS < 90 con síntomas).

Red flags (Tabla 6): dolor torácico/disnea, síncope en esfuerzo o supino, palpitaciones previas, cardiopatía/FEVI baja, PAS < 90, bradicardia < 40, soplo no estudiado, ECG patológico (BAV Mobitz II/3.º, TV, Brugada tipo 1, QTc > 460 ms).

Dosis clave (no para guardia, son crónicas): HO → midodrina 2,5-10 mg/8 h, fludrocortisona 0,1-0,3 mg/día.

Ingreso/alta: bajo riesgo + ECG normal + pródromos típicos → alta (consulta US si recurrente); ni alto ni bajo → observación SU 6-24 h con telemetría; cualquier alto riesgo → ingreso (Tabla 7).

NO: betabloqueantes en síncope reflejo (Clase III, sin eficacia y agravan bradicardia en SSC).

Fuente: Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope (Brignole, Moya et al.; Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92) + Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital 12 de Octubre, 9.ª ed. 2022, cap. 13.

Concepto clave: El síncope se define como una pérdida transitoria del conocimiento (PTC) debida a hipoperfusión cerebral, caracterizada por un inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea, completa y precoz. Es un subgrupo dentro de la PTC, junto con los ataques epilépticos, la PTC psicogénica y causas raras (AIT vertebrobasilar, HSA, robo de la subclavia, ataques anóxicos cianóticos). El síncope supone el 1-3% de las visitas a urgencias; el 20% de la población tendrá al menos un episodio sincopal a lo largo de la vida; alrededor del 10% de los pacientes con síncope atendidos en urgencias sufren un evento adverso en los 7-30 días posteriores, casi la mitad después del alta.

Definiciones ESC 2018

PTC: pérdida del conocimiento real o aparente con amnesia, control motor anómalo, falta de respuesta y duración corta.

Síncope: PTC por hipoperfusión cerebral; inicio brusco, recuperación espontánea, completa y precoz. Una PAS de 50-60 mmHg en el corazón (30-45 mmHg en el cerebro en bipedestación) puede causar pérdida del conocimiento en solo 6-8 s.

Presíncope: pródromos previos a la pérdida de conocimiento (mareo, debilidad, fatiga, visión borrosa, acúfenos, sensación de calor/frío). Mismo pronóstico que el síncope (datos recientes), por lo que debe recibir atención similar en urgencias.

🚨 Signos de Alarma (Red Flags) — Tabla 6 ESC 2018

Características de alto riesgo en la evaluación inicial en urgencias

MAYORES (alto riesgo aunque no haya cardiopatía estructural):

Episodio sincopal: nueva presentación de dolor torácico, disnea, dolor abdominal o cefalea; síncope durante el esfuerzo o en supinación; palpitaciones de aparición rápida seguidas de síncope.

Historia médica: cardiopatía estructural o EAC grave (insuficiencia cardiaca, FEVI baja, infarto previo).

Exploración: PAS < 90 mmHg sin causa conocida; sospecha de sangrado digestivo en tacto rectal; bradicardia persistente < 40 lpm en vigilia sin ejercicio; soplo sistólico no estudiado.

ECG mayor (criterios diagnósticos):

Cambios compatibles con isquemia aguda

BAV de 2.º grado Mobitz II o 3.er grado

FA lenta < 40 lpm o bradicardia sinusal persistente < 40 lpm

Bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales > 3 s en vigilia

TV sostenida o no sostenida

Mal funcionamiento de marcapasos o DAI

Patrón de Brugada tipo 1 (elevación ST tipo 1 en V1-V3)

QT corregido > 460 ms (compatible con SQTL adquirido o congénito)

Bloqueo de rama, hipertrofia ventricular u ondas Q compatibles con cardiopatía isquémica o miocardiopatía

MENORES (solo alto riesgo si se asocian a cardiopatía estructural o ECG anormal):

Síncope sin pródromos o con pródromos cortos (< 10 s)

Historia familiar de muerte súbita prematura

Síncope en sedestación

BAV 2.º Mobitz I o BAV 1.er grado con PR muy alargado

Bradicardia sinusal asintomática leve (40-50 lpm) o FA lenta (40-50 lpm)

TSV paroxística o FA

QRS preexcitado

QT corregido corto (≤ 340 ms)

Patrones de Brugada atípicos

Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas épsilon (MCAVD)

Características de bajo riesgo

Pródromos típicos de síncope reflejo: mareo, calor, sudoración, náusea, vómitos.

Tras visión, sonido, olor desagradable o dolor súbito.

Tras bipedestación prolongada, lugares calurosos o concurridos.

Durante o tras las comidas (posprandial).

Desencadenado por tos, defecación, micción.

Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo (afeitado, cuello apretado).

Al levantarse desde supinación/sedestación.

Historia larga (años) de síncopes recurrentes de bajo riesgo similares al actual.

Ausencia de cardiopatía estructural.

ECG normal.

📋 Clasificación y Etiología

Clasificación de la PTC (Figura 2 ESC 2018)

Traumática: por traumatismo craneal (no se aborda aquí).
No traumática:
- Síncope (reflejo / hipotensión ortostática / cardíaco)
- Ataques epilépticos (tónicos, clónicos, tonicoclónicos, atónicos)
- Psicogénico (seudosíncope psicogénico, ataques no epilépticos psicogénicos)
- Causas raras: síndrome del robo de la subclavia, AIT vertebrobasilar, HSA, ataques anóxicos cianóticos.

Tabla 3 ESC 2018 — Clasificación del síncope

Tipo	Subtipo	Ejemplos
Reflejo (neuromediado)	Vasovagal ortostático	De pie; menos común en sedestación
	Vasovagal emocional	Miedo, pánico, instrumentación, fobia a la sangre
	Situacional	Micción, estímulo gastrointestinal (tragar, defecar), tos, estornudos, tras ejercicio, reír, instrumentos de viento
	Síndrome del seno carotídeo (SSC)	Movimientos cefálicos/cervicales, afeitado, cuellos apretados
	Formas atípicas	Sin desencadenantes; incluye síncope por baja concentración de adenosina
Hipotensión ortostática (HO)	Inducida por fármacos (más frecuente)	Vasodilatadores, diuréticos, fenotiazina, antidepresivos
	Depleción de volumen	Hemorragia, diarrea, vómitos
	Disfunción autonómica primaria	Disfunción autonómica pura, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy
	Disfunción autonómica secundaria	Diabetes, amiloidosis, lesión médula espinal, neuropatía autonómica autoinmunitaria o paraneoplásica
Cardíaco	Arritmia primaria — Bradicardia	Disfunción del nódulo sinusal (incluido bradi/taquicardia), trastornos del sistema de conducción AV
	Arritmia primaria — Taquicardia	TSV, TV
	Estructural	Estenosis aórtica, Cardiopatía Isquémica - Concepto y Clasificación (isquemia/IAM), Miocardiopatías hipertrófica, masas cardíacas (mixoma), enfermedad/taponamiento pericárdico, anomalías coronarias congénitas, disfunción protésica
	Cardiopulmonar y grandes vasos	TEP - Tromboembolismo Pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar

Tabla 4 ESC 2018 — Diagnóstico diferencial con otras entidades

Entidad	Característica diferencial
Ataques generalizados (epilepsia)	Confusión postcrítica > 5 min, mordedura lateral lengua, desviación ocular, automatismos
Ataques parciales complejos / ausencia	Sin caídas, falta de respuesta y amnesia posterior
Seudosíncope psicogénico / «seudocoma»	Pérdida aparente de minutos a horas; frecuencia alta (varias al día)
Caídas sin PTC	Sin falta de respuesta ni amnesia
Cataplexia	Caídas con parálisis flácida sin respuesta, pero sin amnesia posterior
Hemorragia intracerebral / HSA	Conocimiento se pierde progresivamente; cefalea aguda o focalidad
AIT vertebrobasilar	Signos y síntomas neurológicos; si hay pérdida de conocimiento, duración mayor
AIT carotídeo	Sin pérdida real de conocimiento; signos neurológicos acusados
Robo de la subclavia	Signos neurológicos focales; diferencia TA entre brazos ≥ 20 mmHg
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación)	Duración mayor; conciencia alterada sin pérdida franca
Intoxicación	Mayor duración; conciencia alterada sin pérdida franca
Parada cardiaca	Pérdida de conocimiento sin recuperación espontánea
Estado de coma	Mayor duración que la PTC

Fisiopatología (Figura 3 ESC 2018)

La pérdida de conocimiento se produce por caída de la PA (debida a bajo gasto cardíaco o resistencias vasculares periféricas bajas):

Bajo GC + retorno venoso inadecuado: depleción de volumen o acumulación venosa → reflejo inadecuado (vasodepresor, cardioinhibitorio o mixto) = síncope reflejo.
Bajo GC cardíaco/pulmonar: Arritmias o daño estructural.
Resistencias periféricas bajas: disfunción autonómica primaria o secundaria (incluye fármacos) = hipotensión ortostática.
Mecanismo mixto: la acumulación venosa puede desencadenar un reflejo vasovagal; resistencias bajas pueden producir acumulación venosa con disminución del GC.

Síndromes hemodinámicos del síncope reflejo

Vasodepresor: insuficiente vasoconstricción simpática → hipotensión.

Cardioinhibitorio: bradicardia o asistolia por predominancia parasimpática.

Mixto: combinación de ambos. El patrón hemodinámico es independiente del factor desencadenante: un síncope miccional o un vasovagal ortostático pueden ser cardioinhibitorios o vasodepresores.

🩺 Valoración en Urgencias

Cuatro preguntas clave (Figura 4 ESC 2018)

¿El evento fue una PTC o no?
En caso de PTC, ¿es de origen sincopal o no?
En caso de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico claro?
¿Existe evidencia de alto riesgo de evento cardiovascular grave o muerte?

Historia clínica (Tabla 5 ESC 2018)

Antecedentes:

Familiares: muerte súbita precoz, implantes de dispositivos.
Factores de riesgo cardiovascular (HTA, diabetes).
Cardiológicos previos.
Neurológicos: parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia.
Consumo de tóxicos (alcohol).
Historia de síncopes previos.

Tratamiento habitual: antihipertensivos, antianginosos, fármacos que prolongan el QT, frenadores del nodo AV, diuréticos, antidepresivos, neurolépticos, dopaminérgicos.

Características del episodio según etiología:

	Reflejo vasovagal	Ortostático	Cardíaco
Posición	Bipedestación	Bipedestación	Decúbito o sentado
Actividad	Cuello, micción, defecación, tos	Cambio postural reciente (< 5 min)	Esfuerzo o reposo
Ambiente	Mal ventilados, calurosos, abarrotados, estrés	Posprandial	—
Pródromos	Calor, náuseas, visión borrosa, mareo	Debilidad	Palpitaciones, dolor torácico o sin pródromos
Caída	Apoyo (manos/rodillas)	Apoyo (manos/rodillas)	Brusca (traumatismo frecuente)
Color piel	Palidez y rubor	—	—
Duración	Segundos a minutos	—	—
Movimientos	Mioclonías, relajación esfínteres	—	—
Recuperación	Completa y precoz	—	—

Pruebas complementarias iniciales

a) ECG de 12 derivaciones (Clase I-B) — obligatorio en todo síncope.

b) Análisis de sangre según sospecha clínica: hemograma, MDM o dímero D para descartar anemización, SCA o TEP respectivamente.

Pruebas radiológicas y de laboratorio rutinarias (ESC 2018)

Las pruebas radiológicas y de laboratorio sistemáticas — radiografía de tórax, TC craneal, hematología, bioquímica, dímero D, marcadores cardíacos — tienen rendimiento diagnóstico bajo y poco impacto en la estratificación del riesgo. No deben emplearse sistemáticamente, salvo cuando la evaluación clínica lo indique específicamente.

c) Masaje del seno carotídeo (MSC) — Clase I-B:

Indicado en mayores de 40 años con síncope de causa desconocida compatible con mecanismo reflejo.
Positivo: pausa ventricular > 3 s o caída de PAS > 50 mmHg.
Síndrome del seno carotídeo (SSC): se requiere reproducción de los síntomas espontáneos durante el MSC + características clínicas compatibles con mecanismo reflejo. En el SSC, el MSC suele mostrar asistolia > 6 s.
Debe realizarse en supinación y en bipedestación, con monitorización continua de PA latido a latido, vía venosa periférica y Atropina disponible.
Precaución en pacientes con AIT/ictus previos o estenosis carotídea > 70%. Complicaciones neurológicas (AIT/ictus): 0,24% (pooled 8 720 pacientes).

d) Pruebas ortostáticas — bipedestación activa (Clase I-C):

Medir TA con esfigmomanómetro en decúbito supino y durante bipedestación activa.
Criterios diagnósticos de HO (síncope confirmado, Clase I): caída sintomática de PAS ≥ 20 mmHg, PAD ≥ 10 mmHg o PAS < 90 mmHg que reproduzca los síntomas.
HO probable (Clase IIa): caída asintomática con los mismos umbrales + síntomas compatibles en la historia, o caída sintomática + historia parcialmente compatible.
Síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO): aumento ortostático de FC > 30 lpm o FC > 120 lpm a los 10 min de bipedestación, en ausencia de HO, que reproduce síntomas espontáneos.

e) Maniobra de Valsalva: reproducción del síncope con la espiración forzada → desenmascarar síncopes por HO, origen neurológico o sospecha de situacional.

f) Prueba en mesa basculante (Tilt-test):

Útil para confirmar susceptibilidad hipotensiva (concepto introducido en 2018). El protocolo más extendido es el «italiano» (basculación a 60° durante 20-45 min con nitroglicerina sublingual).
Indicaciones (Clase IIa): sospecha de síncope reflejo, HO, STPO o seudosíncope psicogénico tras evaluación inicial.
No diagnostica por sí sola el mecanismo del síncope espontáneo, pero identifica la susceptibilidad y el patrón hemodinámico.
En el síncope reflejo cardioinhibitorio, una respuesta asistólica predice respuesta asistólica espontánea con valor predictivo positivo del 86% (sub-estudio ISSUE-3).

g) Monitorización ECG prolongada:

Monitorización inmediata hospitalaria (a pie de cama o telemetría) — Clase I-C: en pacientes de alto riesgo (Tabla 6).
Holter convencional — Clase IIa-B: síncopes/presíncopes frecuentes (≥ 1 episodio/semana).
Grabadoras externas continuas — Clase IIa-B: uso temprano si intervalo entre síntomas ≤ 4 semanas.
Holter insertable (ILR) — Clase I-A (novedad fuerte 2018):
- Fase inicial de evaluación de pacientes con síncope recurrente de causa desconocida sin características de alto riesgo y alta probabilidad de recurrencia durante la vida del dispositivo (3 años).
- Pacientes con características de alto riesgo cuya evaluación general no demostró la causa ni llevó a tratamiento específico, y que no tienen indicación convencional de DAI ni marcapasos.
- Clase IIa-B: síncope reflejo sospechado o confirmado con episodios sincopales frecuentes o graves.
- Clase IIb-B: sospecha de epilepsia con tratamiento ineficaz; caídas de causa desconocida.
Criterio diagnóstico: correlación entre el síncope y la arritmia (bradicardia o taquiarritmia). Aun sin síncope, debe considerarse arritmia probable si se detecta BAV 2.º/3.er grado Mobitz II, pausa ventricular > 3 s (excepto jóvenes entrenados, sueño o FA controlada) o TSV/TV paroxística rápida.

h) Ecocardiograma — Clase I-B: sospecha de cardiopatía estructural subyacente (síncopes durante el ejercicio, sedestación o semisupinación; sospecha de estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, trombos cardíacos obstructivos, taponamiento, disección).

i) Prueba de esfuerzo — Clase I-C: síncope durante el esfuerzo o poco después.

j) Estudio electrofisiológico (EEF) — Clase IIa-B: síncope inexplicado en pacientes con bradicardia sinusal sintomática o bloqueo bifascicular.

k) Angio-TC pulmonar: sospecha de TEP.

l) Grabación con vídeo (novedad 2018): grabación domiciliaria de episodios espontáneos o durante mesa basculante → ayuda a la diferenciación con seudosíncope psicogénico, ataques epilépticos o falsos síncopes.

Estratificación del riesgo en urgencias (Figura 6 ESC 2018)

Tres preguntas clave:

¿Se puede identificar una causa subyacente grave? Dirigir la asistencia a ese problema.
¿Hay riesgo de desenlace adverso? (Tabla 6, ya descrita arriba).
¿Se debe ingresar al paciente?

Algoritmo de decisión tras la evaluación inicial en SU

Hallazgo Estrategia recomendada
Solo características de bajo riesgo Alta directa desde el SU (probablemente reflejo, situacional u ortostático). Si recurrente, derivación ambulatoria a consulta de síncope.
Sin características de alto ni de bajo riesgo No alta directa. Observación en unidad del SU (6-24 h con monitorización ECG) o en unidad de síncope; si está disponible, derivación rápida.
Cualquier característica de alto riesgo No alta directa. Estrategia diagnóstica intensiva: monitorización en servicio con capacidad de reanimación (6 h SU, hasta 24 h hospital). Tabla 7: valorar observación SU/US vs ingreso.

Hallazgo	Estrategia recomendada
Solo características de bajo riesgo	Alta directa desde el SU (probablemente reflejo, situacional u ortostático). Si recurrente, derivación ambulatoria a consulta de síncope.
Sin características de alto ni de bajo riesgo	No alta directa. Observación en unidad del SU (6-24 h con monitorización ECG) o en unidad de síncope; si está disponible, derivación rápida.
Cualquier característica de alto riesgo	No alta directa. Estrategia diagnóstica intensiva: monitorización en servicio con capacidad de reanimación (6 h SU, hasta 24 h hospital). Tabla 7: valorar observación SU/US vs ingreso.

Escalas de estratificación del riesgo

ESC 2018 desaconseja el uso aislado de escalas (San Francisco Syncope Rule, OESIL, EGSYS, etc.) — su sensibilidad y especificidad son inferiores al juicio clínico para predecir eventos adversos a corto plazo. No deben emplearse como única herramienta de estratificación en urgencias (Clase IIb-B).

Criterios de la Tabla 7 (alto riesgo: observación SU/US vs hospitalización)

A favor de observación SU / derivación rápida US	A favor de hospitalización
Cardiopatía estructural estable conocida	Enfermedad coexistente grave que requiera ingreso por sí misma
Enfermedad crónica grave	Lesión por síncope que requiera tratamiento
Síncope durante el ejercicio	Necesidad urgente de pruebas no realizables ambulatoriamente (EEF, angiografía, ETT, etc.)
Síncope en supinación o sedestación	Necesidad de tratamiento del síncope
Síncope sin pródromos / palpitaciones en el momento del síncope
Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo sinoauricular
Sospecha de mal funcionamiento del dispositivo o intervención inadecuada
QRS preexcitado
TSV o FA paroxística
ECG compatible con canalopatía/MCAVD

💊 Tratamiento

Objetivos: prolongar la supervivencia, limitar lesiones físicas y prevenir recurrencias. La eficacia depende fundamentalmente del mecanismo (bradicardia, hipotensión refleja, HO, taquiarritmia, estructural), no de la etiología nominal.

Disminución espontánea de recurrencias (ESC 2018)

Tras la evaluación médica, en menos del 50% de los pacientes recurre el síncope en 1-2 años, incluso sin tratamiento específico. Más evidente en síncope reflejo y de causa desconocida. Implicación práctica: el tratamiento puede posponerse en formas de bajo riesgo. Estudios observacionales sobre tratamientos sin grupo control sobreestiman la eficacia.

1) Síncope reflejo (Figura 9 ESC 2018)

Algoritmo de selección por edad y fenotipo:

Síncope reflejo
└─ Formación y modificaciones del estilo de vida (Clase I)
   └─ Forma grave o recurrente
      ├─ Fenotipo de PA baja → Fludrocortisona / Midodrina (Clase IIb)
      ├─ En tratamiento hipotensor → Suspender o reducir el tratamiento (Clase IIa)
      ├─ Pródromos reconocibles + < 60 años → Maniobras de contrapresión (Clase IIa)
      └─ Sin pródromos o pródromos muy cortos (cardioinhibición dominante)
          ├─ Pacientes mayores → Estimulación cardiaca (Clase IIa/IIb, ver Figura 10)
          └─ Pacientes jóvenes → ILR para guiar tratamiento (Clase I)

1.1. Formación y modificaciones del estilo de vida — Clase I-B

Explicar el diagnóstico y la naturaleza benigna; tranquilizar.
Evitar desencadenantes (deshidratación, lugares calurosos/abarrotados).
Reconocer pródromos para sentarse/acostarse e iniciar MCP.
Resolver desencadenantes directos (supresión de tos, micción sentada).
Aumentar ingesta de fluidos; suplementos de sal NaCl 120 mmol/día (~7 g/día) en casos seleccionados.
Más del 50% de los pacientes con síncopes durante 1-2 años antes de la evaluación no tienen recurrencias en 12 años posteriores; en los que recurren, la carga se reduce > 70%.

1.2. Suspensión o reducción del tratamiento hipotensor — Clase IIa-B

Modificar o suspender vasoactivos en pacientes con síncope vasodepresor.
En un estudio aleatorizado (n=58, edad media 74 años), la suspensión redujo la tasa de síncope + presíncope + efectos adversos del 50% al 19% (HR 0,37).
Plantear objetivo de PAS ~140 mmHg en lugar de 120 mmHg en pacientes con susceptibilidad hipotensora.

1.3. Maniobras físicas de contrapresión (MFCP) — Clase IIa-B

Indicadas en pacientes < 60 años con pródromos reconocibles.
Entrecruzar las piernas o entrelazar las manos y tensar los brazos.
Estudio PC-Trial (n=223, edad media 38 años): reducción del riesgo relativo del 39% (IC95% 11-53).
Menos eficaces en > 60 años.

1.4. Entrenamiento con basculación (tilt training) — Clase IIb-B

Pacientes jóvenes y muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes desencadenados por estrés ortostático.
Eficacia limitada (la mayoría de estudios controlados no muestra efecto significativo) y muy condicionada por el cumplimiento.

1.5. Tratamiento farmacológico

Fludrocortisona — Clase IIb-B: jóvenes con forma ortostática del síncope vasovagal y PA normal o baja, sin contraindicaciones. Dosis 0,05-0,2 mg/día. Estudio POST2 (n=210): reducción no significativa (HR 0,69, p=0,069), beneficio mayor con dosis 0,2 mg/día estabilizadas. No administrar si HTA o insuficiencia cardiaca.
Midodrina — Clase IIb-B: forma ortostática del síncope vasovagal. Dosis 2,5-10 mg/8 h. Eficacia moderada en revisión sistemática. Efectos adversos: HTA en supinación, reacciones pilomotoras, trastornos urinarios.
Bloqueadores beta — Clase III-A: no indicados. Dos estudios aleatorizados controlados no demostraron eficacia y pueden agravar la bradicardia en SSC.
Otros (paroxetina, octreotida, teofilina): sin evidencia robusta, salvo teofilina en el fenotipo de deficiencia de adenosina.

1.6. Estimulación cardiaca (Figura 10 ESC 2018)

Indicaciones de marcapasos en síncope reflejo (ESC 2018)

Pausas asistólicas espontáneas documentadas (Holter insertable u otra) > 3 s con síntomas o > 6 s asintomáticas, > 40 años — Clase IIa-B.

Síndrome del seno carotídeo cardioinhibitorio (SSC-CI), > 40 años con síncope recurrente, frecuente e impredecible — Clase IIa-B.

Respuesta asistólica inducida por basculación, > 40 años con síncope recurrente — Clase IIb-B.

Síncope por sensibilidad a la adenosina (BAV idiopático, baja [adenosina]) — Clase IIb-B.

NO indicada — Clase III-B: ausencia de reflejo cardioinhibitorio documentado.

Modo recomendado: marcapasos DDD con sensor de circuito cerrado (estudio reciente en > 40 años con SVV cardioinhibitorio recurrente: recurrencia 9% vs 46% con marcapasos desactivado, p=0,0001).

2) Hipotensión ortostática (HO)

Medidas no farmacológicas — Clase I-C

Hidratación adecuada (2-3 L/día) e ingesta de sal generosa (~10 g/día).
Dormir con la cabecera elevada 10-20°.
Medias de compresión (15-30 mmHg) y/o fajas abdominales (Clase IIa-B, novedad 2018).
MFCP ante pródromos (Clase IIa-B).
Levantarse lentamente (decúbito → sedestación 2-3 min → bipedestación).

Suspensión/reducción de vasoactivos — Clase IIa-B

Revisar polifarmacia: antihipertensivos, diuréticos, antidepresivos, neurolépticos, dopaminérgicos.
Causa más frecuente de HO en ancianos.

Tratamiento farmacológico

Midodrina — Clase IIa-B: síntomas incapacitantes; dosis 2,5-10 mg/8 h.
Fludrocortisona — Clase IIa-C: síntomas incapacitantes; dosis 0,1-0,3 mg/día.
Droxidopa (no disponible en España): aprobada por FDA para HO neurogénica.

3) Síncope cardíaco

El tratamiento depende del mecanismo:

3.1. Arritmias

Bradiarritmias: marcapasos permanente (ver indicaciones específicas en Arritmias).
Taquiarritmias supraventriculares: ablación con catéter (Clase I-B para TSV/TV documentada como causa).
Taquicardia ventricular con cardiopatía estructural: DAI según indicaciones de prevención primaria/secundaria.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida/lenta: control de frecuencia, ablación si refractaria.

3.2. Cardiopatía estructural

Tratamiento de la enfermedad subyacente:

Estenosis aórtica grave sintomática: SAVR o TAVI (ver Valvulopatías).
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: β-bloqueantes, miectomía, alcoholización septal; valorar DAI si criterios de alto riesgo de MSC.
MCAVD: restricción de ejercicio, DAI si síncope + criterios.
Cardiopatía isquémica: revascularización + tratamiento médico óptimo + DAI si FEVI ≤ 35% y NYHA II-III a pesar de TMO.
TEP: ver TEP - Tromboembolismo Pulmonar.
Disección aórtica: cirugía urgente.

3.3. DAI en síncope de causa desconocida + alto riesgo de MSC

DAI en síncope con FEVI > 35% (novedad 2018)

En pacientes con síncope inexplicado + cardiopatía estructural conocida (EAC, MCD, MCH, MCAVD, SQTL, Brugada) pero FEVI > 35% (sin indicación clásica de DAI por prevención primaria), considerar DAI como alternativa o como puente según el riesgo individualizado. El ILR puede ser una alternativa al DAI en pacientes seleccionados con miocardiopatía primaria o trastornos arritmogénicos heredados y bajo riesgo de muerte súbita.

🔀 Algoritmo de Manejo en Urgencias

¿Se trata de una PTC?
├─ Sí
│  └─ ¿Es un síncope?
│     ├─ Sí → Historia + EF + ECG + analítica básica orientada
│     │       ├─ ¿Causa subyacente grave identificada?
│     │       │  ├─ Sí (cardiológica/TEP/hemorragia/disección) → Tratamiento dirigido + ingreso
│     │       │  └─ No → Estratificación del riesgo (Tabla 6 ESC 2018)
│     │       │           ├─ Solo bajo riesgo → Alta + consulta ambulatoria si recurrente
│     │       │           ├─ Ni alto ni bajo riesgo → Observación SU 6-24 h con telemetría o derivación rápida a unidad de síncope
│     │       │           └─ Cualquier alto riesgo (Tabla 7) → Hospitalización vs unidad de observación intensiva
│     └─ No → Diagnóstico diferencial: epilepsia, psicogénico, AIT/HSA, metabólico, intoxicación
└─ No → Otros: caídas sin PTC, cataplexia, etc.

🏥 Unidad de Síncope (Sección 9 ESC 2018)

Definición: servicio que aborda de forma estandarizada el diagnóstico y tratamiento de la PTC con personal especializado y acceso a pruebas/tratamientos necesarios.

Especialista en síncope: médico (de cualquier especialidad) con conocimiento suficiente sobre PTC, falsos síncopes y síndromes de intolerancia ortostática.

Componentes clave (Tabla 11):

Liderazgo por especialista con apoyo de enfermería especializada.
Tratamiento, como mínimo, del síncope reflejo y la HO + acceso preferente para síncope cardíaco, caídas, psicogénico y epilepsia.
Derivación desde atención primaria, SU, hospitalización, consultas ambulatorias o autoderivación.
Acceso preferente con lista de espera separada y consultas de seguimiento programadas.
Indicadores de calidad y resultados.

Equipamiento esencial:

ECG 12 y 3 derivaciones, monitorización no invasiva latido a latido de PA.
Mesa basculante.
Holter, grabadoras externas continuas, ILR + seguimiento.
MAPA 24 h.
Pruebas básicas de función autonómica.
Acceso establecido a ecocardiografía, EEF, prueba de esfuerzo, neuroimagen.

Modelo de atención en SU (novedad 2018)

Un experimento monocéntrico (estancia corta en SU ≤ 48 h + derivación rápida a unidad de síncope) redujo la tasa de hospitalización al 29%: 20% alta tras observación SU, 20% derivación rápida a US, 31% alta directa desde SU.

📌 Mensajes clave para la guardia

Checklist mental ante un síncope en urgencias

¿Es realmente un síncope? Descartar epilepsia, psicogénico, AIT/HSA.

ECG SIEMPRE. Buscar: BAV, QT, Brugada, HVI/hipertrofia, ondas Q, ritmo, FC.

TA en supino y bipedestación (criterios HO: caída PAS ≥ 20, PAD ≥ 10 o PAS < 90 con síntomas).

Estratificar: revisar Tabla 6. ¿Alguna característica mayor?

Decisión:

Bajo riesgo → alta + consulta US si recurrente.

Ni bajo ni alto → observación SU + telemetría.

Alto riesgo → ingreso (Tabla 7) o unidad de síncope intensiva.

Si pasa el filtro inicial y persiste sin diagnóstico: valorar ILR (Clase I-A) — no esperar a más recurrencias para implantarlo si la probabilidad de recurrencia es alta durante la vida del dispositivo.

Tratamientos a recordar:

Reflejo: educación + MFCP (< 60 a con pródromos) + suspender hipotensores.

HO: hidratación + sal + medias + midodrina/fludrocortisona Clase IIa.

Cardíaco: tratar mecanismo (marcapasos, ablación, DAI).

β-bloqueantes NO indicados en síncope reflejo (Clase III).

🔗 Enlaces / Bibliografía

Referencias primarias:

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-1948. [Versión Rev Esp Cardiol: 2018;71(10):837.e1-e92, DOI 10.1016/j.recesp.2018.08.018].
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre, 9.ª ed. 2022. Cap. 13: Dolor torácico. Síncope.

MIR · Apuntes

Explorador

Síncope

Síncope

🚨 Signos de Alarma (Red Flags) — Tabla 6 ESC 2018

📋 Clasificación y Etiología

Clasificación de la PTC (Figura 2 ESC 2018)

Tabla 3 ESC 2018 — Clasificación del síncope

Tabla 4 ESC 2018 — Diagnóstico diferencial con otras entidades

Fisiopatología (Figura 3 ESC 2018)

🩺 Valoración en Urgencias

Cuatro preguntas clave (Figura 4 ESC 2018)

Historia clínica (Tabla 5 ESC 2018)

Pruebas complementarias iniciales

Estratificación del riesgo en urgencias (Figura 6 ESC 2018)

Criterios de la Tabla 7 (alto riesgo: observación SU/US vs hospitalización)

💊 Tratamiento

1) Síncope reflejo (Figura 9 ESC 2018)

1.1. Formación y modificaciones del estilo de vida — Clase I-B

1.2. Suspensión o reducción del tratamiento hipotensor — Clase IIa-B

1.3. Maniobras físicas de contrapresión (MFCP) — Clase IIa-B

1.4. Entrenamiento con basculación (tilt training) — Clase IIb-B

1.5. Tratamiento farmacológico

1.6. Estimulación cardiaca (Figura 10 ESC 2018)

2) Hipotensión ortostática (HO)

Medidas no farmacológicas — Clase I-C

Suspensión/reducción de vasoactivos — Clase IIa-B

Tratamiento farmacológico

3) Síncope cardíaco

3.1. Arritmias

3.2. Cardiopatía estructural

3.3. DAI en síncope de causa desconocida + alto riesgo de MSC

🔀 Algoritmo de Manejo en Urgencias

🏥 Unidad de Síncope (Sección 9 ESC 2018)

📌 Mensajes clave para la guardia

🔗 Enlaces / Bibliografía

Vista Gráfica

Tabla de Contenidos

Retroenlaces