Definición
Hipertensión intracraneal (HTIC): presión intracraneal (PIC) >20 mmHg de forma mantenida. La PIC normal es 5-15 mmHg en adultos. La cavidad craneal es inextensible (doctrina de Monro-Kellie): cualquier aumento de volumen (sangre, LCR, tejido) obliga a una reducción compensadora de los demás componentes. Superada la capacidad de compensación, pequeños aumentos de volumen producen grandes aumentos de PIC.
Presión de perfusión cerebral (PPC) = TAM − PIC (objetivo: PPC ≥60 mmHg)
Etiología
| Causa | Mecanismo | Ejemplos clínicos |
|---|---|---|
| Efecto masa | Aumento de volumen intracraneal | Hematoma epidural/subdural/intracerebral, tumor, absceso |
| Edema vasogénico | Ruptura BHE (extravasación de plasma) | Edema peritumoral (por VEGF), contusión cerebral, encefalitis |
| Edema citotóxico | Edema celular (BHE intacta) | Ictus isquémico masivo, anoxia global |
| Hidrocefalia obstructiva | Obstrucción del drenaje de LCR | HSA, tumor en acueducto o 4.º ventrículo, meningitis |
| Trombosis venosa | Obstrucción drenaje venoso | TVC — HTIC sin lesión estructural |
| Idiopática | Desconocida | Pseudotumor cerebri (HTA intracraneal idiopática) |
Clínica
Síntomas y signos de HTIC
Síntomas:
- Cefalea: opresiva, continua, de elevada intensidad; peor en decúbito supino (mañanas) y con maniobras de Valsalva; escasa respuesta a analgésicos habituales
- Náuseas y vómitos en escopetazo (sin náusea previa)
- Visión borrosa, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía (parálisis VI — falso localizador)
Signos de alarma:
- Papiledema (fondo de ojo obligatorio en toda HTIC)
- Tríada de Cushing: bradicardia + hipertensión arterial + alteración patrón respiratorio → signo de herniación inminente
- Descenso progresivo del nivel de conciencia
Síndromes de herniación cerebral
| Tipo | Mecanismo | Clínica clave |
|---|---|---|
| Transtentorial — descenso | Lóbulo temporal desciende por el tentorio | Midriasis ipsilateral + hemiparesia contralateral (compresión III par + tracto corticoespinal); infarto ACP; fenómeno de Kernohan (compresión del pedúnculo contralateral → falsa hemiparesia ipsilateral) |
| Transtentorial — ascenso | Cerebelo asciende a través del tentorio | Hidrocefalia + hemorragia de puente |
| Subfalcial / cingulada | Giro cingulado bajo la hoz del cerebro | Cefalea + debilidad contralateral de la pierna; infarto ACA ipsilateral |
| Tonsilar | Amígdalas cerebelosas al foramen magno | Obnubilación brusca → coma → parada respiratoria; progresión rápida a muerte |
| Esfenoidal | Desplazamiento por ala esfenoidal | Habitualmente asintomática |
| Extracraneal | Herniación por orificio craneal | Infarto del tejido herniado |
Diagnóstico
Pruebas urgentes
- TC craneal sin contraste (primera prueba siempre): identifica causa, edema, desplazamiento de línea media, hidrocefalia, herniación
- RM cerebral con gadolinio: si TC no muestra causa clara (lesiones pequeñas, fosa posterior, leptomeníngeas)
- Punción lumbar: CONTRAINDICADA si HTIC con efecto masa hasta descartar herniación por TC
- Fondo de ojo: papiledema confirma HTIC crónica; su ausencia no descarta HTIC aguda
- Monitorización invasiva de PIC (catéter intraventricular o intraparenquimatoso): indicada en TCE grave (GCS ≤8), encefalopatías graves en UCI
Fórmula práctica
PPC = TAM − PIC → si PIC sube o TAM baja → isquemia cerebral
Tratamiento
Medidas generales (aplicar en todas las causas de HTIC)
| Medida | Objetivo |
|---|---|
| Cabecera elevada 30° | Facilita drenaje venoso cerebral |
| Cabeza en línea media | Evitar compresión venosa yugular |
| Evitar hipotensión arterial | Mantener PPC ≥60 mmHg |
| Mantener normocapnia (pCO2 35-40 mmHg) | Evitar vasodilatación cerebral por hipercapnia |
| Controlar temperatura (antitérmicos) | La fiebre aumenta la PIC |
| Evitar soluciones hipoosmolares | Usar suero salino; no glucosado |
| Tratar el dolor y la agitación | Reducen picos de PIC |
Edema peritumoral — primera línea: Dexametasona
Dexametasona (DXM): corticoide de elección para edema vasogénico peritumoral.
- Mecanismo: estabiliza BHE (vía angiopoyetina-1) y reduce permeabilidad vascular mediada por VEGF
- Ventaja sobre otros corticoides: sin efecto mineralocorticoide; vida media larga (36 h) → 1-2 tomas/día
| Situación | Pauta de DXM |
|---|---|
| HTIC sintomática sin herniación | Carga 4-16 mg IV → mantenimiento 4-16 mg/día |
| HTIC grave con herniación inminente | Bolus 40-100 mg IV → mantenimiento 40-100 mg/24h en dosis divididas |
| Potenciación del efecto | Furosemida 20 mg IV concomitante |
- Mejoría clínica en 70-80% de pacientes a las 24-48 h
- Cambios en RM visibles a las 48-72 h
- Mantener la menor dosis efectiva el menor tiempo posible (riesgo: miopatía esteroidea, infecciones, hiperglucemia, insomnio)
Agentes hiperosmolares (HTIC refractaria o herniación inminente)
| Agente | Dosis | Inicio acción | Duración |
|---|---|---|---|
| Manitol 20% | 0,5-2 g/kg IV en 15-30 min | 15-30 min | 2-6 h |
| Suero hipertónico NaCl 3% | 100-250 cc IV en 10-20 min | 5-15 min | 4-6 h |
- Manitol: osmolaridad sérica objetivo <320 mOsm/L (insuficiencia renal si se supera)
- Suero hipertónico: preferible si hipotensión (no reduce volemia); puede repetirse
- Monitorizar osmolaridad e iones seriados
Hiperventilación controlada (puente de emergencia)
- Reducir pCO2 a 30-35 mmHg → vasoconstricción cerebral → descenso rápido de PIC
- Solo durante máximo 30 min como puente ante herniación inminente (el efecto se agota y puede causar isquemia cerebral)
Tratamiento de causas específicas
| Causa | Tratamiento específico |
|---|---|
| Hematoma epidural/subdural | Evacuación neuroquirúrgica urgente |
| Hemorragia subaracnoidea | Nimodipino + DVE si hidrocefalia |
| Edema maligno por ictus isquémico | Craniectomía descompresiva |
| TVC | Anticoagulación + tratar causa |
| Hidrocefalia obstructiva | DVE (drenaje ventricular externo) |
| HTIC idiopática | Acetazolamida 250-500 mg/12h; perder peso; PL terapéutica; derivación VP en casos graves |
Medidas de rescate en UCI (HTIC refractaria)
- Sedoanalgesia: propofol o midazolam + opiáceo (reducen consumo O2 cerebral y picos de PIC)
- Coma barbitúrico: tiopental en TCE grave refractario — reduce CMRO2 y PIC
- Hipotermia controlada (32-36 °C): evidencia en PCR; casos seleccionados de HTIC refractaria
- Craniectomía descompresiva: TCE grave o ictus maligno refractario a médico
Seguimiento / Pronóstico
- El pronóstico depende fundamentalmente de la causa subyacente y la velocidad de intervención
- Herniación tonsilar no tratada: muerte en minutos
- Herniación transtentorial: daño isquémico irreversible en ACP y mesencéfalo si no se interviene
- Monitorización invasiva en UCI (ondas de Lundberg A → plateau waves = herniación inminente)
- En tumores: DXM controla el edema pero la progresión tumoral determina el pronóstico final
- HTIC idiopática: buen pronóstico con tratamiento, pero puede causar pérdida visual permanente por daño del nervio óptico
Referencias
- TCE Grave (HTIC traumática — monitorización invasiva PIC)
- Hemorragia Subaracnoidea (hidrocefalia aguda + HTIC)
- Hemorragia Intracerebral (efecto masa)
- Trombosis Venosa Cerebral (HTIC por obstrucción venosa)
- Ictus Isquémico (edema citotóxico masivo — craniectomía descompresiva)
- Coma y Bajo Nivel de Conciencia (mecanismo final de HTIC grave)
- Manitol
- Dexametasona
- Acetazolamida