Definición

Oclusión trombótica de los senos venosos durales y/o venas corticales cerebrales. Causa rara de ictus (0,5-1% de todos los ictus), más frecuente en mujeres jóvenes. El seno sagital superior es el más frecuentemente afectado (60%), seguido del seno transverso (45%) y seno recto (18%).

Etiología / Factores de riesgo

Factores protrombóticos sistémicos:

  • Anticonceptivos orales (factor más frecuente en mujeres en edad fértil)
  • Embarazo y puerperio (3 meses postparto)
  • Trombofilia: déficit de proteína C/S, factor V Leiden, mutación protrombina G20210A, anticoagulante lúpico
  • Enfermedades inflamatorias: LES, síndrome antifosfolípido, enfermedad inflamatoria intestinal, Behçet
  • Neoplasias + L-asparraginasa (leucemia)
  • Síndrome nefrótico, policitemia, trombocitosis esencial

Factores locales:

  • Infecciones regionales: otitis media, mastoiditis (seno transverso), sinusitis frontal (seno sagital), celulitis periorbitaria, meningitis
  • TCE, intervención neuroquirúrgica
  • Punción lumbar (hipotensión intracraneal que predispone)
  • Catéter yugular interno

Idiopática: 20-25% (requiere estudio de trombofilia completo)

Clínica

La tríada clásica está presente en <30% de los pacientes:

1. Cefalea (90%):

  • Presentación más frecuente
  • Habitualmente progresiva, holocraneal, empeora con maniobras de Valsalva
  • Puede ser thunderclap (si trombosis aguda o HSA cortical concomitante)

2. Hipertensión intracraneal (50%):

  • Papiledema, diplopía por paresia del VI par (falso localizador)
  • Náuseas, vómitos

3. Déficits neurológicos focales (40%):

  • Déficits motores/sensitivos contralaterales al seno afectado
  • Afasia (seno sagital → corteza perisilviana)

4. Epilepsia (40%):

  • Frecuentemente focal con o sin generalización secundaria
  • Crisis recurrentes o estado epiléptico → sospechar TVC

5. Alteración del nivel de conciencia (20%):

  • Desde confusión hasta coma

Formas clínicas según localización:

  • Seno sagital superior: síntomas de HIC, déficits bilaterales, paraparesia con afectación vesical
  • Seno transverso/sigmoide: cefalea ipsilateral, otitis/mastoiditis como causa
  • Seno cavernoso: exoftalmos, quemosis, paresia de pares craneales (III, IV, VI), fiebre si séptica

Diagnóstico

Neuroimagen

TC craneal simple:

  • Signo de la cuerda (trombo hiperdento en vena cortical): sensibilidad 25%
  • Signo del triángulo denso (seno sagital superior): sensibilidad 25-50%
  • Infarto venoso: hipodensidad bilateral o no siguiendo territorio arterial, con componente hemorrágico frecuente (hasta 40%)

RM craneal + Venografía-RM (de elección):

  • Secuencias T1, T2, FLAIR, DWI, SWI + venografía 2D/3D TOF
  • Ausencia de flujo en seno afectado + señal anormal del trombo (variable según edad)
  • Identifica infarto venoso, edema, hemorragia

Angio-TC craneal (venoso):

  • Alternativa si RM no disponible
  • Defecto de relleno en seno trombosado
  • Excelente para senos principales (menos sensible para venas corticales)

Analítica

  • Dímero-D elevado (>500 µg/L): sensibilidad 94%, VPN alto → si normal con baja sospecha clínica, reduce probabilidad de TVC
  • Estudio de trombofilia (antes de iniciar anticoagulación cuando sea posible)
  • Hemograma, coagulación, función renal y hepática, autoanticuerpos (ANA, ANCA, ACA)

LCR (punción lumbar)

  • Indicada si RM no disponible o sospecha de meningitis
  • Contraindicada si hay efecto masa → TAC previo obligatorio
  • Hallazgos: presión elevada (>250 mmH2O), xantocromía si hemorragia, pleocitosis si meningitis asociada

Tratamiento

Anticoagulación (tratamiento fundamental)

Fase aguda:

  • Heparina no fraccionada (HNF) IV en bolo + perfusión (TTPA 60-80s), o
  • HBPM a dosis terapéuticas (enoxaparina 1 mg/kg/12h SC)
  • Iniciar incluso si hay infarto hemorrágico (las guías apoyan anticoagulación en HIC venosa, a diferencia del ictus arterial hemorrágico)

Fase crónica (anticoagulación oral):

  • 3-6 meses si causa reversible (AO, embarazo, infección)
  • 6-12 meses si causa no conocida o trombofilia leve
  • Indefinida si trombofilia grave (déficit proteína C/S, síndrome antifosfolípido) o recurrencia
  • DOACs (dabigatrán, rivaroxabán) son alternativa válida a warfarina en fase crónica

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

  • Cabecero a 30°
  • Acetazolamida 250-500 mg/12h si HIC idiopática
  • Punción lumbar evacuadora si papiledema amenazante (pérdida visual)
  • DVE si hidrocefalia obstructiva

Tratamiento del edema y herniación

  • Manitol 20% 0,25-0,5 g/kg IV
  • Hiperventilación moderada transitoria si herniación inminente
  • Craniectomía descompresiva en casos refractarios con infarto venoso extenso + herniación

Tratamiento de crisis epilépticas

  • Levetiracetam (preferible por perfil de interacciones)
  • Duración: hasta resolución del infarto venoso (mínimo 1 año)

Tratamiento de la causa

  • Antibioterapia IV si TVC séptica (origen otogénico/sinusitis): ceftriaxona + metronidazol ± vancomicina
  • Suspender AO/fármacos protrombóticos
  • Retirada de catéter si TVC asociada a catéter

Seguimiento / Pronóstico

Escala CVT-GS (pronóstico a 6 meses):

FactorPuntos
Neoplasia maligna2
Coma (GCS <9)2
Trombosis venosa profunda/embolia pulmonar1
Sexo masculino1
Cualquier hemorragia intracraneal1

CVT-GS 0-2: buen pronóstico (>90% favorable); ≥3: mal pronóstico.

  • Mortalidad en fase aguda: 5-10%
  • Morbilidad a largo plazo: déficits neurológicos en 10-15%; epilepsia crónica en 10%
  • Recurrencia trombótica (TVC u otras): 2-4%/año → justifica anticoagulación prolongada en trombofilia

Referencias