Encefalopatías Metabólicas y Tóxicas

Definición

Encefalopatía metabólica/tóxica: disfunción cerebral difusa secundaria a alteraciones sistémicas (metabólicas, carenciales o tóxicas), sin lesión estructural primaria. Se manifiesta como alteración aguda o subaguda del nivel de conciencia, confusión, convulsiones o signos neurológicos inespecíficos. Siempre reversible si se trata la causa a tiempo.

Etiología y Clasificación

1. Encefalopatías metabólicas

Encefalopatía hepática (EH)

• Causa: hiperamonemia en cirrosis o insuficiencia hepática aguda. Precipitantes: hemorragia digestiva, infección, estreñimiento, diuréticos, benzodiacepinas
• Clínica: asterixis (flapping tremor), alteración ciclo sueño-vigilia, confusión → estupor → coma. RM: hiperintensidad T1 en globos pálidos (depósito de manganeso)
• Diagnóstico: amonio sérico elevado + clínica + exclusión de otras causas
• Tratamiento:
  • Lactulosa 25-30 cc/8h oral/SNG (objetivo: 2-3 deposiciones/día)
  • Rifaximina 400 mg/8h (antibiótico no absorbible — reduce flora amoniogénica)
  • Tratar precipitante; dieta normoproteica (sin restricción proteica)
  • Trasplante hepático en insuficiencia hepática aguda grave

Encefalopatía urémica (EU)

• Causa: retención de toxinas urémicas (FG <15 mL/min o urea >90 mg/dL)
• Clínica: parestesias, confusión, asterixis (“flap urémico”), mioclonías, convulsiones → coma
• Tratamiento: hemodiálisis urgente si síntomas neurológicos graves; diálisis peritoneal como alternativa

Encefalopatía hipoglucémica

• Umbral: glucemia <50 mg/dL con síntomas (variable individualmente)
• Algoritmo:
  1. Consciente con deglución: 15 g hidratos de absorción rápida oral
  2. Inconsciente o sin vía oral: dextrosa 50% 20-50 cc IV (repetible); junto con tiamina si desnutrido
  3. Sin acceso venoso: glucagón 1 mg SC/IM
  4. Tras recuperación: reponer hidratos complejos; identificar causa

Encefalopatía hiperglucémica

• CAD (DM tipo 1): glucemia >250 + cetonemia + acidosis (pH <7,3) → fluidoterapia → insulina → potasio → bicarbonato (solo si pH <6,9)
• SHH (DM tipo 2): glucemia >600 + osmolaridad >320 + sin cetoacidosis → fluidoterapia agresiva; insulina más gradual que en CAD

Encefalopatías tiroideas

• Crisis tiroidea: fiebre + taquicardia + agitación/confusión + tirotoxicosis. Tratamiento: propranolol 40-80 mg/6h → metimazol 20 mg/8h o PTU 150 mg/6h → yoduros → Dexametasona 2 mg/6h → resinas (en ese orden temporal)
• Coma mixedematoso: hipotiroidismo grave + hipotermia + bradicardia + depresión del nivel de conciencia. Tratamiento: levotiroxina IV ± liotironina + Hidrocortisona 100 mg/8h

Hiponatremia grave (Na <120 mEq/L con síntomas)

• Indicación de corrección urgente: convulsiones, coma, herniación
• Suero hipertónico NaCl 3%: 100-150 cc IV en 10-20 min → repetible × 3 si convulsiones activas
• Límite de corrección: máximo 8-10 mEq/L en 24 h (riesgo de mielinólisis osmótica central si se corrige más rápido)
• Tratar causa (SIADH, hipovolemia) tras estabilización

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2. Encefalopatías carenciales

Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina / B1)

• Causa: alcoholismo crónico, malnutrición severa, vómitos persistentes, cirugía bariátrica, hiperemesis gravídica
• Tríada clásica: (solo presente completa en 10% de los casos)
  1. Alteración oculomotora: estrabismo convergente, nistagmo, oftalmoplejia
  2. Ataxia de la marcha
  3. Alteración del nivel de conciencia (desde apatía hasta coma)
• Neuroimagen: RM — hiperintensidades T2/FLAIR simétricas en cuerpos mamilares, región periacueductal, paredes del III ventrículo, tálamos mediales
• REGLA FUNDAMENTAL: administrar tiamina SIEMPRE ANTES del suero glucosado (la glucosa agota las reservas de tiamina y puede precipitar/agravar la encefalopatía)
• Tratamiento:
  • Tiamina 200-500 mg IV × 3/día durante mínimo 3 días
  • Mantenimiento oral 50-100 mg/día
  • Corregir hipomagnesemia si presente (causa de respuesta refractaria a tiamina)
• Pronóstico: mortalidad 10-20%; si tratamiento tardío → síndrome de Korsakoff (amnesia anterógrada persistente irreversible)

Degeneración combinada subaguda (déficit de B12)

• Causa: anemia perniciosa (anti-FI), malabsorción, vegetarianismo estricto, metformina (rara)
• Clínica: anemia megaloblástica + parestesias ascendentes en EEII + ataxia sensitiva + debilidad distal ± trastorno cognitivo/irritabilidad
• RM medular: hiperintensidad en “V” invertida en cordones posteriores (T2 axial)
• Tratamiento: B12 1000 μg IM diario × 1 semana → mensual mientras persista la causa

Pelagra (déficit de niacina / B3)

• Tríada: dermatitis, diarrea, demencia. En urgencias: cuadro confusional con rigidez, ataxia, hiperreflexia, mioclonías
• Tratamiento: niacina 50 mg oral o parenteral × 3/día

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3. Encefalopatías tóxicas

Intoxicación alcohólica aguda

Nivel plasmático (g/L)	Síntomas principales
0,5–1,5	Desinhibición, euforia, atención y coordinación fina disminuidas
1,5–2	Ataxia, disartria, nistagmo, incoordinación motora
2–3	Confusión, obnubilación, vómitos, incoordinación severa
≥3–4	Estupor/coma, depresión respiratoria, hipotermia, convulsiones

Tratamiento: soporte, antieméticos, hidratación; lavado gástrico solo si ingesta masiva reciente (<2 h)

Síndrome de abstinencia alcohólica

Subtipo	Inicio tras cese	Clínica	Tratamiento
Alucinosis alcohólica	12-48 h	Alucinaciones visuales/auditivas vívidas sin desorientación global	Sintomático; BDZ oral
Delirium tremens (DT)	48-72 h	Confusión, agitación, alucinaciones zoópsicas, hiperactividad autonómica	Ingreso hospitalario: BDZ IV (diazepam/lorazepam) + vitaminas + hidratación

• DT: mortalidad 20% sin tratamiento → ingreso siempre
• Síndrome dura habitualmente 5-15 días
• En casos graves: añadir antipsicóticos (haloperidol) solo si agitación intensa o psicosis persistente; BDZ son el agente principal

Toxíndromes principales

Toxíndrome	Síntomas clave	Agentes	Tratamiento específico
Anticolinérgico	Agitación → coma, midriasis, taquicardia, hipertermia, sequedad cutánea, retención urinaria, íleo	ATC, neurolépticos, antihistamínicos	Carbón activado (<2h), BDZ agitación, vigilar ECG
Colinérgico	Sopor, miosis, sialorrea, broncoespasmo, vómitos, bradicardia, diarrea, incontinencia	Organofosforados	Atropina + pralidoxima
Serotoninérgico	Hipertonía, temblor, mioclonus, hipertermia, taquicardia, hipertensión	ISRS + IMAO/cocaína	Carbón activado (<6h), BDZ, ciproheptadina
Simpaticomimético	Agitación, convulsiones, coma, midriasis, HTA, hipertermia	Cocaína, anfetaminas, MDMA	BDZ, soporte

Intoxicaciones específicas de urgencias

• Benzodiacepinas: hiporeflexia, hipotonía, ataxia, disartria → antídoto: Flumazenilo IV (0,2 mg iniciales; precaución en epilépticos y dependencia crónica)
• Opiáceos: miosis, hipoventilación, coma → antídoto: naloxona IV 0,4 mg (repetible; vida media corta → vigilar reintoxicación)
• Monóxido de carbono: cefalea → confusión → coma; piel rosada; CO-Hb elevado → O2 al 100% + cámara hiperbárica en casos graves
• Antidepresivos tricíclicos: síndrome anticolinérgico + arritmias graves (QRS ancho, QT prolongado, torsades de pointes) → bicarbonato sódico IV para arritmias, cardioversión si necesario

Diagnóstico

Pruebas urgentes sistemáticas (toda encefalopatía)

• Glucemia capilar inmediata (siempre primera)
• Analítica: hemograma, bioquímica completa (Na, K, Ca, Mg, glucosa, renal, hepática, amonio, TSH), B12, ácido fólico
• Gasometría arterial + lactato
• Sedimento de orina; hemocultivos si fiebre
• Tóxicos en sangre y orina si sospecha intoxicación
• TC craneal (excluir causa estructural)
• EEG si sospecha EENC o fluctuación inexplicada del nivel de conciencia

Tratamiento general

1. Identificar y tratar la causa (intervención más eficaz)
2. Asegurar vía aérea si GCS ≤8
3. Tiamina ANTES de glucosa en todo paciente desnutrido o alcohólico
4. Corregir alteraciones iónicas con prudencia (hiponatremia: máx 8-10 mEq/L/24h)
5. Medidas de soporte y vigilancia continua

Seguimiento / Pronóstico

• Wernicke: reversible si tratada precozmente; síndrome de Korsakoff es secuela irreversible
• EH: indicador de gravedad en cirróticos; el episodio resuelve si se trata el precipitante
• DT: alta mortalidad sin tratamiento; excelente respuesta con BDZ precoz
• Hipoglucemia: neurológicamente reversible si se corrige rápido; daño irreversible en hipoglucemia prolongada
• Intoxicaciones: pronóstico bueno si se administra antídoto/soporte adecuado; CO tardío puede dejar secuelas

Referencias

• Coma y Bajo Nivel de Conciencia (coma por encefalopatía metabólico-tóxica)
• Síndrome Confusional Agudo (manifestación frecuente de encefalopatía)
• Status Epiléptico (complicación de abstinencia alcohólica, hipoglucemia)
• Síndrome Neuroléptico Maligno (diagnóstico diferencial con toxíndrome)
• Mielopatías Agudas (degeneración combinada subaguda — déficit B12)
• Dexametasona
• Hidrocortisona
• Flumazenilo
• Manitol