Síndrome Aórtico Agudo y Enfermedad Aórtica
Fuente: ESC 2024 Aortic and Peripheral Arterial Diseases + Manual 12 de Octubre, Cap. 20, pp. 304-317.
1. Síndrome Aórtico Agudo (SAA)
Definición
Entidad clínica caracterizada por el daño agudo en las capas media e íntima de la pared aórtica. Asocia elevada morbimortalidad y requiere en su mayoría tratamiento quirúrgico. Incidencia: 30 casos/1.000.000 hab/año. Predominio varones (70%), edad media 60 años. Hasta un 20% fallecen antes de llegar al hospital.
Engloba tres entidades:
| Entidad | Frecuencia | Mecanismo |
|---|---|---|
| Disección aórtica | 80% | Rotura de la íntima → disrupción de la capa media → luz verdadera y luz falsa separadas por flap intimal. Puede → rotura si alcanza adventicia |
| Hematoma intramural | 15% | Colección hemática en capa media sin desgarro de íntima, por rotura espontánea de vasa vasorum |
| Úlcera aórtica penetrante | 5% | Lesión aterosclerótica que penetra la lámina elástica interna → hematoma en capa media. Puede evolucionar a disección o hematoma intramural |
Clasificación
Según localización (Stanford / DeBakey):
| Stanford | DeBakey | Descripción |
|---|---|---|
| Tipo A | I y II | Afecta aorta ascendente (± extensión distal). La más frecuente (2/3 de los casos) |
| Tipo B | III | NO afecta aorta ascendente (distal a subclavia izquierda) |
Según tiempo de evolución:
- Hiperaguda: < 24 h
- Aguda: 1-14 días
- Subaguda: 15-90 días
- Crónica: > 90 días
Factores de riesgo
- Estrés parietal: hipertensión arterial (principal FR), trauma torácico contuso o deceleración, cocaína, anfetaminas, yatrogenia
- Debilidad de la capa media: aterosclerosis, aneurisma aórtico conocido, enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan, Ehler-Danlos), válvula aórtica bicúspide (VAB), cirugía cardíaca previa, tratamiento inmunosupresor crónico, aortitis infecciosa, vasculitis autoinmune
Clínica
Dolor: síntoma fundamental. Súbito, lancinante y migratorio. Centrotorácico en tipo A, abdominal en tipo B.
Complicaciones del SAA
a) Pérdida de integridad estructural de la aorta:
- Insuficiencia valvular aórtica: en 75% de las tipo A → soplo diastólico en foco aórtico accesorio → puede evolucionar a shock cardiogénico
- Derrame pericárdico / Taponamiento Cardiaco: trasudación por luz falsa → hemopericardio masivo si rotura aórtica directa
- Shock: hipovolémico (rotura), cardiogénico (isquemia miocárdica o IAo aguda), obstructivo (taponamiento)
Manifestaciones isquémicas
- SCA: infrecuente (10%), compresión coronaria por luz falsa. ECG indistinguible de IAM tipo 1 → riesgo de administrar antiagregantes
- Alteraciones neurológicas (30%): ACV, ictus isquémicos transitorios, paraplejia, neuropatía isquémica periférica
- Isquemia intestinal: exploración anodina, acidosis metabólica con hiperlactacidemia (40%). Fístulas aortoesofágica/aortoentérica
- Fallo renal agudo: disección de arterias renales o hipoperfusión
- Isquemia arterial aguda periférica: asimetría de pulsos, hipoperfusión distal
Diagnóstico
Prueba de elección: angio-TC de aorta. Permite valorar extensión y compromiso de ramas viscerales.
Estratificación pretest — ADD-RS (Aortic Dissection Detection Risk Score, ESC 2024 §7.2, Clase I-B)
Suma 1 punto por cada categoría con ≥1 criterio presente (máx. 3):
- Condiciones de alto riesgo: Marfan u otras conectivopatías, historia familiar de SAA, valvulopatía aórtica conocida, aneurisma/manipulación aórtica reciente.
- Dolor de alto riesgo: torácico/abdominal/espalda de inicio súbito, intensidad alta, carácter lancinante/desgarrador.
- Exploración de alto riesgo: déficit de pulso o diferencia de PA entre extremidades, déficit neurológico focal (+ dolor), soplo de IAo nueva, hipotensión/shock.
Interpretación: ADD-RS ≤1 + D-dímero negativo (<500 ng/mL) → probabilidad pretest muy baja → la angio-TC puede diferirse con seguridad. ADD-RS ≥2 → angio-TC urgente independientemente del D-dímero.
Algoritmo diagnóstico: Dolor torácico súbito, lancinante y/o migratorio →
- ECG → descartar SCA
- Calcular ADD-RS + analítica con dímero D (regla de exclusión solo si ADD-RS ≤1)
- Examen físico → asimetría de pulsos, soplo diastólico aórtico
- Rx tórax → signos inespecíficos (ensanchamiento mediastínico, cardiomegalia)
- Si sospecha → angio-TC de aorta
- Tipo A → ecocardiograma transtorácico (valorar derrame pericárdico, IAo, función ventricular)
- Tipo B → ecocardiograma transtorácico
Si inestabilidad hemodinámica que imposibilita traslado → ETT a pie de cama (sensibilidad baja 77-80%). Valora taponamiento, IAo y función ventricular. Si limitado → completar con ETE.
Tratamiento
Manejo médico inicial
- Analgesia: cloruro mórfico 3-5 mg i.v. cada 30 min hasta control del dolor. Lorazepam 1 mg v.o. si ansiedad.
Control de TA y FC:
- Si hipotensión arterial: noradrenalina en perfusión (16 mg en 250 cc SG5% a 10 ml/h; 0,1-1 μg/kg/min) + ETT urgente
- Si NO hipotensión: objetivos hemodinámicos → TAS < 120 mmHg, TAM < 80 mmHg, FC < 60 lpm, vigilando perfusión distal y diuresis
Fármacos antihipertensivos en el SAA
Fármaco Bolos i.v. Perfusión i.v. Labetalol (1.ª elección) 50 mg en 1 min, repetir en 5 min, máx. 200 mg 250 mg/250 ml SS 0,9%: inicio 1 mg/min (60 ml/h), máx. 600 ml/h Esmolol (2.ª elección; CI en IC y bradicardia) 80 mg en 1 min 2,5 g/250 ml SS 0,9%: inicio 50 μg/kg/min, máx. 300 μg/kg/min Diltiazem (si CI betabloqueante) 0,25 mg/kg en 2 min; 2.º bolo 0,35 mg/kg en 15 min 100 mg/100 ml: 10 ml/h, máx. 15 mg/h Nitroprusiato (asociar controlador FC) — 50 mg/250 ml SS: inicio 0,5 μg/kg/min, máx. 10 μg/kg/min (añadir B₁₂ si > 48 h) Urapidilo (asociar controlador FC; CI en EAo) 1.º 25 mg en 20 s; 2.º 25 mg a 5 min; 3.º 50 mg a 5 min 250 mg/250 ml SS: inicio 1 mg/min (40 ml/h), máx. 2 mg/min
Tratamiento definitivo
Todos los pacientes con SAA deben ingresar en UCI.
| Escenario | Indicación |
|---|---|
| Disección tipo A | Siempre → cirugía urgente o emergente |
| Disección tipo B — alto riesgo | Dolor refractario, HTA refractaria, diámetro aórtico > 40 mm, hemotórax, punto de entrada en arco aórtico (curvatura menor), luz falsa > 22 mm |
| Disección tipo B — complicada | Rotura, inestabilidad hemodinámica, mala perfusión (renal, visceral, iliofemoral o medular) |
| Hematoma intramural tipo A | Complicado (derrame pericárdico, hematoma periaórtico, aneurismas grandes) → emergente; resto → urgente |
| Hematoma intramural tipo B / úlcera penetrante complicados | Dolor refractario, rotura contenida o expansión progresiva |
Disección tipo B no complicada: tratamiento médico inicial. Mortalidad menor. TEVAR si indicada. En fase subaguda, valorar tratamiento endovascular para evitar degeneración aneurismática.
Seguimiento
TC a 1, 2, 3, 6 y 12 meses. Después, si estable, anual. Control de FRCV. El 60% desarrollarán progresión aneurismática en los siguientes 5 años.
2. Aneurisma Aórtico, Visceral y Periférico
Definición
Dilatación focal de una arteria que excede el diámetro normal en al menos un 50%. Debilitamiento progresivo de las tres capas (íntima, media, adventicia). Etiología: degenerativos (más frecuentes), inflamatorios, infecciosos, traumáticos y congénitos.
Aneurismas de aorta torácica y toracoabdominales (AAT/ATA)
- Más frecuente: aorta ascendente
- Clínica: mayoría asintomáticos (hallazgo incidental). Si sintomáticos: disfagia, disnea por compresión traqueal, disfonía (nervio laríngeo recurrente), síndrome de vena cava. Rotura: dolor intenso + shock hipovolémico
- Cribado: síndrome de Marfan, VAB, familiares de primer grado
- Diagnóstico: angio-TC + ecocardiograma si aorta ascendente
- Tratamiento: betabloqueantes (especialmente en aorta ascendente), desaconsejar deporte competitivo y levantamiento de pesas si raíz aórtica > 40 mm
Indicaciones quirúrgicas:
| Localización | Indicación |
|---|---|
| Raíz/aorta ascendente | ≥ 50 mm en Marfan; ≥ 45 mm con FR (antecedentes familiares, crecimiento > 3 mm/año, IAo o IM grave); ≥ 50 mm en VAB con FR; ≥ 55 mm sin FR |
| Cayado aórtico | ≥ 55 mm, sintomáticos o con signos de compresión |
| Aorta descendente / toracoabdominal | ≥ 55-60 mm. TEVAR de elección; cirugía abierta si no es técnicamente posible |
Seguimiento: imagen anual si < 45 mm; semestral si 45-55 mm. Ecocardiográfico en VAB.
Aneurismas de aorta abdominal (AAA)
- Diámetro > 3 cm. Localización más frecuente: aorta infrarrenal (80-85%)
- Prevalencia 5-10% en hombres > 60 años. FR: edad avanzada, sexo masculino, tabaquismo, aterosclerosis, HTA, predisposición genética
- Índice de rotura: 3-15/100.000 hab/año, se incrementa exponencialmente si > 5 cm
- Clínica: mayoría asintomáticos. Dolor abdominal epigástrico/lumbar, masa pulsátil. Rotura: dolor intenso + shock
- Diagnóstico: ecografía abdominal (cribado), angio-TC para confirmar
- Tratamiento: control FRCV, cese tabáquico, estatinas, antiagregación simple
| Asintomáticos | Sintomáticos | Rotura |
|---|---|---|
| < 40 mm: seguimiento anual | Ingreso + reparación quirúrgica programada precoz | 1. Angio-TC confirmación |
| 40-50 mm: seguimiento semestral con eco | 2. Hipotensión permisiva (TAS 70-90 mmHg) | |
| > 55 mm (50 mm en mujeres) o crecimiento > 5 mm/semestre → reparación quirúrgica | 3. Reparación quirúrgica urgente |
Técnicas: cirugía abierta con injerto protésico o EVAR (endoprótesis endovascular por arteria femoral).
Aneurismas viscerales
Prevalencia 0,1-2%. Arterias esplénica, renal, hepática. Cirugía si rotura, pseudoaneurisma o > 2 cm asintomáticos. Técnicas endovasculares o embolización.
Aneurismas poplíteos
Dilatación > 1,5 cm de arteria poplítea. 0,1% población, varones > 60 años. Asocian aneurismas en otras localizaciones (35-50%). El 40% asintomáticos; riesgo de isquemia aguda por trombosis/embolismo. Tratamiento: exclusión (bypass o endovascular).
3. Enfermedad Arterial Periférica (EAP)
Isquemia arterial aguda
Interrupción brusca de la perfusión sanguínea de una extremidad → urgencia vascular más frecuente.
Etiología:
- Émbolos (origen cardíaco): FA, cardiopatía isquémica, válvula protésica, endocarditis, mixoma auricular
- Trombosis in situ: aterosclerosis obstructiva progresiva, aneurisma, arteritis
Diagnóstico clínico — Las 6 P
Pain (dolor), palidez, parestesia, parálisis, pulso ausente, poiquilotermia. El dolor es el más frecuente (80%).
Diagnóstico diferencial:
| Embolia | Trombosis | Flegmasia cerúlea | |
|---|---|---|---|
| Comienzo | Brusco | Gradual/brusco | Gradual (TVP previa) |
| Dolor | Súbito/grave | Moderado/grave | Grave |
| Color | Pálido/moteado | Cianosis/palidez | Cianosis fija |
| Edema | No | No | Sí |
| Pulso | Ausente | ↓ o ausente | Normal o poco ↓ |
| Anamnesis | Cardiopatía embolígena | Claudicación intermitente | TVP previa |
| Arteriografía | Arterias sanas | Aterosclerosis | Espasmo/afilamiento distal |
Pruebas complementarias: analítica (perfil renal, CK, LDH), eco-Doppler de inicio, angio-TC confirmatorio. Arteriografía para localización exacta y utilidad terapéutica.
Tratamiento: heparina no fraccionada (bolo 80 UI/kg + perfusión 18 UI/kg/h; TTPa 1,5-2,5× control). Revascularización percutánea o quirúrgica (trombectomía, bypass). Tiempo de isquemia < 6-8 h es factor pronóstico clave.
Isquemia arterial crónica (EAP)
Deterioro progresivo del flujo arterial en MMII por aterosclerosis. Prevalencia 18% en > 60 años. El 93% asintomática, 6% claudicación intermitente, 1% isquemia crítica.
Clasificación de Fontaine / Rutherford:
| Fontaine | Síntomas | Rutherford |
|---|---|---|
| I | Asintomático | 0 — Asintomático |
| IIa | Claudicación no limitante | 1 — Claudicación leve |
| IIb | Claudicación limitante | 2-3 — Claudicación moderada-grave |
| III | Dolor en reposo | 4 — Dolor en reposo |
| IV | Lesiones tróficas | 5-6 — Pérdida de tejido menor/mayor |
Índice tobillo-brazo (ITB):
- 1,29-0,9: normal
- 0,9-0,5: claudicación intermitente
- < 0,5: isquemia crítica
Diagnóstico diferencial del dolor en MMII:
| Cuadro | Características |
|---|---|
| Compresión de raíz nerviosa | Irradiado a zona lumbar y cara posterior de pierna |
| Estenosis del canal lumbar | Dolor con ejercicio, alivio con flexión lumbar (sedestación), empeoramiento con bipedestación |
| Artrosis | Dolor articular, empeora con ejercicio, alivio variable con reposo |
| Insuficiencia venosa crónica | Pesadez, alivio con elevación del miembro, signos de congestión venosa |
Tratamiento:
- Reducir riesgo cardiovascular: cese tabáquico, ejercicio supervisado (caminar 1-2 h/día), AAS 100 mg/día (o clopidogrel 75 mg/día), estatina
- Mejorar claudicación: cilostazol 100 mg/12 h (inhibidor PDE3; CI en IC). Pentoxifilina como alternativa (beneficio limitado)
- Revascularización quirúrgica: isquemia crítica (grados III-IV Fontaine). Técnica abierta o endovascular según localización y comorbilidades
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