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Cetoacidosis Diabética (CAD)

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Cetoacidosis Diabética (CAD)

⚡ Guardia

  • Tríada diagnóstica: hiperglucemia (>250 mg/dl; puede ser euglucémica <250 si toma iSGLT2) + acidosis metabólica con anion gap aumentado (pH <7,30 y/o HCO3 <18) + cetonemia (β-OHB ≥3 mmol/l) (Manual p. 757-758 · ADA 2026 Tabla 16.1).
  • 1.º Fluidos: SSF 0,9% 1.000 ml en la 1.ª hora, luego 250-500 ml/h (Manual p. 759).
  • 2.º Potasio ANTES de insulina: si K <3,3 → NO dar insulina hasta corregirlo; si K 3,3-5,3 → 20-40 mEq KCl/litro; si K >5,3 → no aportar, monitorizar (Manual p. 759).
  • 3.º Insulina i.v.: regular 0,1 UI/kg en bolo + 0,1 UI/kg/h en perfusión (Manual p. 760).
  • Glucosa <200 mg/dl → añadir suero glucosado y bajar perfusión a 0,02-0,05 UI/kg/h (Manual p. 760). (En el SHH el umbral es <300 mg/dl.)
  • ⚠️ Error clásico: dar insulina sin corregir el potasio (riesgo de arritmia/parada) → primero fluidos y K, después insulina (Manual p. 759-760).

Definición y criterios diagnósticos

La CAD es una emergencia hiperglucémica por déficit absoluto o relativo de insulina + aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón). Más habitual en DM1 (puede ser forma de debut, 20-25%), pero también en DM2 ante estrés metabólico (Manual p. 755).

Se define por la tríada de hiperglucemia + acidosis metabólica con anion gap aumentado + cetonemia (Manual p. 757).

Criterios diagnósticos según gravedad (Manual 12 Octubre, Tabla 3, p. 758)

ParámetroLeveModeradaGrave
Glucosa plasma (mg/dl)>250>250>250
pH7,30-7,257,24-7,00<7,00
Bicarbonato (mEq/l)18-1514,9-10<10
Cetonuria (nitroprusiato)PositivaPositivaPositiva
β-hidroxibutirato (mmol/l)3-44-8>8
Anion gap (mEq/l)>10>12>12
Estado mentalAlertaAlerta/obnubiladoEstupor o coma

Criterios ADA 2026 (Tabla 16.1)

La ADA 2026 define DKA como: glucosa ≥200 mg/dl (o DM previa conocida) + cetosis (β-OHB ≥3,0 mmol/l o tira urinaria de cetonas ≥2+) + acidosis metabólica (pH <7,3 y/o bicarbonato <18 mmol/l) (ADA 2026, Tabla 16.1). Umbral de glucosa más bajo (≥200) que el Manual (>250) para no infradiagnosticar formas euglucémicas.

Fórmulas útiles (Manual 12 Octubre, Tabla 2, p. 757)

  • Anion gap (normal 3-10 mEq/l) = Na⁺ medido − (Cl⁻ + HCO3⁻).
  • Na⁺ corregido por hiperglucemia = Na⁺ medido + 0,024 × [glucosa − 100].
  • Osmolalidad plasmática efectiva (normal 275-295 mOsm/kg) = [2 × Na⁺ medido] + [glucosa / 18].
  • K⁺ corregido por acidemia = 0,6 mEq/l de K⁺ por cada 0,1 puntos de descenso del pH.

CAD euglucémica

Glucemia mínimamente elevada o normal (<250 mg/dl, ADA <200 mg/dl) con cetonemia y acidosis metabólica de anion gap aumentado. Asociada al uso de iSGLT2 (empagliflozina, canagliflozina, dapagliflozina, ertugliflozina; reacción adversa rara <1/1.000), insulinopenia, gestación, inanición, abuso de alcohol o hepatopatía avanzada. Requiere alto índice de sospecha ante malestar, náuseas/vómitos, dolor abdominal y acidosis (Manual p. 758, 763 · ADA 2026 p. S143).

Desencadenantes

(Manual 12 Octubre, Tabla 1, p. 756)

  • Tratamiento inadecuado / omisión / incumplimiento de insulina.
  • Debut diabético (20-25%).
  • Infección (30-40%; especialmente neumonía o ITU).
  • Enfermedad cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis aguda.
  • Abuso de alcohol u otras drogas (recordar la cocaína como causa de CAD recurrente).
  • Fármacos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina), simpaticomiméticos, iSGLT2 (Manual p. 756 · ADA 2026 p. S142).

Identificar y corregir la causa precipitante es fundamental, pero no debe retrasar el inicio del tratamiento (Manual p. 759).

Manejo

Orden secuencial: fluidos → potasio (antes de insulina) → insulina → glucosa al bajar. Insulina i.v. nunca antes de iniciar fluidos y corregir la hipokalemia (Manual p. 760).

1. Fluidoterapia i.v. (primer paso)

  • SSF 0,9%, 1.000 ml en la 1.ª hora; después ajustar según volemia, estado hemodinámico y alteraciones hidroelectrolíticas a 250-500 ml/h (Manual p. 759).
    • Si Na⁺ corregido normal/elevado → continuar con SSF al 0,45%.
    • Si Na⁺ corregido <135 mEq/l → mantener SSF al 0,9%.
  • ADA 2026: SSF 0,9% u otro cristaloide a ritmo clínico apropiado para reponer el 50% del déficit estimado en las primeras 8-12 h (ADA 2026, Figura 16.1).

2. Potasio (ANTES de la insulina)

(Manual 12 Octubre, p. 759 · ADA 2026, Figura 16.1)

  • K⁺ <3,3 mEq/l → NO iniciar insulina hasta corregirlo (evita empeorar la hipokalemia: debilidad muscular respiratoria, arritmias, parada cardiorrespiratoria). ADA: reponer 10-20 mmol/h hasta K⁺ >3,5.
  • K⁺ 3,3-5,3 mEq/l → añadir 20-40 mEq de KCl por cada litro de fluido, con función renal normal y diuresis >50 ml/h. ADA: 10-20 mmol K⁺/litro.
  • K⁺ >5,3 mEq/l → no aportar K⁺; monitorizar cada 2 h y empezar suplementos cuando K⁺ <5,3. ADA: iniciar insulina pero no K⁺, control cada 2 h.
  • Objetivo: mantener K⁺ sérico en 4-5 mEq/l (Manual p. 759).
  • Aunque el déficit corporal total de K⁺ es de 300-600 mEq, el K⁺ sérico inicial suele ser normal o elevado por el déficit de insulina y la hiperosmolalidad (sale al extracelular) (Manual p. 757).

3. Insulina i.v.

(Manual 12 Octubre, p. 760)

  • Insulina regular 0,1 UI/kg en bolo + 0,1 UI/kg/h en perfusión; o alternativa 0,05-0,14 UI/kg/h en perfusión sin bolo.
  • Preparación: 50 UI de insulina regular en 500 ml de SSF 0,9% (= 0,1 UI/ml; inicio a 1 ml/kg/h → p. ej. 70 kg = 70 ml/h para 7 UI/h tras bolo de 7 UI i.v.) (Manual p. 760, nota 2).
  • Si no se alcanza el descenso objetivo de glucemia (50-75 mg/dl/h), doblar el ritmo de perfusión (Manual p. 760).
  • CAD leve/moderada (pH >7, HCO3 ≥10): alternativa con insulina rápida s.c. (lispro/aspart/glulisina) 0,3 UI/kg en bolo + 0,2 UI/kg cada 2 h hasta glucemia <250, luego 0,05-0,1 UI/kg cada 2 h hasta resolución (Manual p. 762). ADA: 0,1 UI/kg cada 1 h o 0,2 UI/kg cada 2 h s.c. (ADA 2026, Figura 16.1).

4. Reposición de glucosa (al descender la glucemia)

  • Cuando glucemia <200 mg/dl → añadir suero glucosado al 5% a 150-250 ml/h y reducir perfusión de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h para mantener glucemia 150-200 mg/dl hasta la resolución de la cetoacidosis (Manual p. 760). (En el SHH el umbral para añadir glucosa es <300 mg/dl — no confundir.)
  • En CAD euglucémica → iniciar suero glucosado junto con la insulina desde el primer momento para evitar hipoglucemia mientras se frena la cetogénesis (Manual p. 761).
  • ADA: mantener glucosa entre 150-200 mg/dl hasta la resolución; añadir dextrosa 5-10% al cristaloide cuando glucosa <250 mg/dl (ADA 2026, Figura 16.1).

Monitorización

  • Glucemia horaria; electrolitos (anion gap), pH y bicarbonato cada 2-4 h según gravedad y respuesta, hasta la estabilidad (Manual p. 759 · ADA 2026, Figura 16.1).
  • Objetivo de descenso: glucemia 50-75 mg/dl/h (Manual p. 759).
  • La cetonuria puede permanecer positiva hasta 36 h tras la resolución → no usarla para monitorizar la resolución (Manual p. 761).

Criterios de resolución (Manual 12 Octubre, Tabla 5, p. 760)

Glucemia <200 mg/dl + 2 de estos 3:

  • Bicarbonato ≥15 mEq/l.
  • pH >7,30.
  • Anion gap ≤12 o normalización del β-hidroxibutirato.

ADA 2026: pH venoso >7,3 o bicarbonato >18 mmol/l y cetonas plasmáticas/capilares <0,6 mmol/l (ADA 2026, Figura 16.1).

Transición a insulina s.c.

Resuelta la CAD y con tolerancia oral, iniciar insulina basal-bolo s.c., empezando al menos 1-2 h antes de detener la perfusión i.v. (ADA: basal 2-4 h antes) para evitar recidiva de la cetosis (Manual p. 760 · ADA 2026 p. S348-S349). Sin insulina previa: 0,5-0,7 UI/kg/día (50% basal lenta + 50% bolos rápidos) (Manual p. 760).

Error muy frecuente

Retirar la perfusión de insulina i.v. antes de iniciar insulina s.c. en tiempo y dosis suficiente → recidiva de la cetosis (Manual p. 760, nota 3).

Complicaciones del tratamiento

(Manual 12 Octubre, p. 762)

  • Edema cerebral: la más grave (mortalidad 20-40%), por descenso rápido de la osmolalidad. Propia de la edad pediátrica/adultos jóvenes (hasta 28 años), excepcional en mayores. Sospechar ante cefalea, deterioro del nivel de consciencia, vómitos recurrentes, focalidad neurológica o alteración respiratoria. Prevención: evitar bajar la glucemia por debajo de 180-200 mg/dl en las primeras 24 h (Manual p. 762).
  • Hipopotasemia: por reposición de K⁺ inadecuada o tardía (la insulina introduce el K⁺ en la célula). Hiperpotasemia por suplementación excesiva, sobre todo en insuficiencia renal (Manual p. 762).
  • Hipoglucemia: por exceso de insulina i.v., monitorización insuficiente o fallo en añadir suero glucosado. Mantener glucemia >180 mg/dl (objetivos más estrictos aumentan hipoglucemia/hipokalemia y mortalidad) (Manual p. 762).
  • Acidosis metabólica hiperclorémica (anion gap normal): por la reanimación con SSF; se resuelve sola con la mejoría (Manual p. 762).

Bicarbonato y fosfato — no de rutina

No se recomienda bicarbonato salvo pH <6,9 con inestabilidad hemodinámica/disfunción cardíaca y sin respuesta (100 mEq NaHCO3 en 2 h) (Manual p. 759). ADA: solo si pH <7,0 (ADA 2026, Figura 16.1). Fosfato solo si hipofosfatemia grave (<1 mg/dl) con depresión cardiorrespiratoria, hemólisis o debilidad muscular (Manual p. 762 · ADA 2026, Figura 16.1).

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