Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar (SHH)
⚡ Guardia
- Diagnóstico: glucemia ≥600 mg/dl + osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg (Manual; ADA 2026 acepta efectiva >300 o total >320) + pH >7,30 + bicarbonato >15 + cetonuria negativa/débil + alteración del estado mental. Típico en anciano con DM2 (Manual p. 755-758).
- Fluidoterapia primero (déficit MAYOR que en CAD): SSF 0,9% 1.000 ml en la 1.ª h, luego 250-500 ml/h ajustando a volemia (Manual p. 759).
- K⁺ ANTES que insulina si K⁺ <3,3 mEq/l: no iniciar insulina hasta corregirlo (riesgo de arritmia/parada) (Manual p. 759).
- Insulina i.v.: 0,1 UI/kg bolo + 0,1 UI/kg/h en perfusión (o 0,1/0,14 UI/kg/h sin bolo) (Manual p. 760).
- Error clásico: corrección DEMASIADO RÁPIDA de osmolalidad/glucemia → edema cerebral. Bajar glucemia 70-100 mg/dl/h y osmolalidad 3-8 mOsm/kg/h (Manual p. 758-759). Mortalidad 10-20%, ~10× la de la CAD (Manual p. 755).
Definición y criterios diagnósticos
El SHH se desarrolla en pacientes de edad avanzada con DM2 y comorbilidad. Predominan la hiperglucemia y la hiperosmolalidad, con ausencia de cetoacidosis significativa. Supone <1% de los ingresos por DM pero con mortalidad del 10-20% (~10 veces la de la CAD), ligada a la patología precipitante, la edad y la comorbilidad (Manual p. 755).
Fisiopatología: se mantiene una actividad mínima de insulina que inhibe la lipólisis (y por tanto la cetogénesis), pero es incapaz de frenar la gluconeogénesis/glucogenólisis hepática → hiperglucemia → diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos → depleción de volumen e hiperosmolalidad (Manual p. 755).
Criterios (Manual, Tabla 3, p. 758)
| Parámetro | SHH |
|---|---|
| Glucemia | >600 mg/dl (suele superar 1.000 mg/dl) |
| pH | >7,30 |
| Bicarbonato sérico | >15 mEq/l (Manual Tabla 3, p. 758; ADA 2026: ≥15 mmol/l) |
| Anión gap | <12 mEq/l |
| Cetonuria (nitroprusiato) | Negativa o débilmente positiva |
| β-hidroxibutirato sérico | <0,6 mmol/l (variable) |
| Osmolalidad sérica | >320 mOsm/kg (en el texto, el SHH típico es >380) |
| Estado mental | Estupor o coma (coma en 25-50% de los casos) |
Criterios ADA 2026 (Tabla 16.1, "Diabetes Care in the Hospital")
El SHH para la ADA 2026 exige los tres:
- Hiperglucemia: glucemia ≥600 mg/dl (33,3 mmol/l).
- Hiperosmolaridad: osmolalidad efectiva calculada >300 mOsm/kg [2×Na⁺ + glucosa(mmol/l)] o osmolalidad total >320 mOsm/kg [2×Na⁺ + glucosa + urea].
- Ausencia de acidosis: pH ≥7,3 y bicarbonato ≥15 mmol/l. Ojo al matiz: la ADA 2026 usa osmolalidad efectiva >300 (umbral más bajo que el >320 del Manual); el >320 corresponde a la osmolalidad total (ADA 2026).
Fórmulas útiles (Manual, Tabla 2, p. 757):
- Osmolalidad efectiva (normal 275-295) = [2 × Na⁺ medido] + [glucosa (mg/dl) / 18].
- Anión gap (normal 3-10) = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻).
- Na⁺ corregido por hiperglucemia = Na⁺ medido + 0,024 × [glucosa − 100].
- K⁺ corregido por acidemia = +0,6 mEq/l de K⁺ por cada 0,1 de descenso del pH.
- Existe relación directa entre osmolalidad >320 mOsm/kg y depresión neurológica; si la osmolalidad es <320, buscar otra causa de la alteración mental (Manual p. 756).
Desencadenantes
Factores precipitantes (Manual, Tabla 1, p. 756):
- Infección (la más frecuente): neumonía (40-60%), ITU (5-16%).
- Incapacidad para la ingesta de líquidos (clave en el anciano → deshidratación grave).
- Tratamiento inadecuado con insulina / incumplimiento u omisión.
- Enfermedad cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis aguda.
- Otras: traumatismo, TEP, obstrucción intestinal.
- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, tirotoxicosis (infrecuente).
- Fármacos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina), simpaticomiméticos (Manual p. 756). La ADA 2026 añade los iSGLT2, antipsicóticos y los inhibidores de checkpoint inmunitario entre los fármacos que pueden precipitar DKA/HHS.
Manejo
Identificar y corregir la causa precipitante es fundamental, pero NO debe retrasar el inicio de fluidos, electrolitos e insulina (Manual p. 758).
Objetivos de corrección en SHH (Manual p. 759):
- Reducir glucemia 70-100 mg/dl/h.
- Reducir osmolalidad plasmática 3-8 mOsm/kg/h (corrección lenta).
- Monitorización: glucemia horaria; electrolitos (anión gap), pH y bicarbonato cada 2-4 h hasta estabilidad.
1. Fluidoterapia i.v. (primero — déficit mayor que en CAD)
- SSF 0,9% 1.000 ml en la 1.ª hora; después 250-500 ml/h ajustando a volemia, hemodinámica y trastornos hidroelectrolíticos (en ausencia de IC, IR o sobrecarga) (Manual p. 759).
- Si Na⁺ corregido normal/elevado → pasar a suero salino 0,45%.
- Si Na⁺ corregido <135 mEq/l → mantener SSF 0,9%.
- Si se estabiliza el descenso de glucemia/osmolalidad con SSF 0,9% → cambiar a 0,45%.
- Añadir suero glucosado 5% a 150-250 ml/h cuando la glucemia <300 mg/dl (Manual p. 759).
2. Potasio (corregir hipopotasemia ANTES de la insulina)
Déficit corporal total de K⁺ de 300-600 mEq, pero el K⁺ sérico puede estar normal o alto por el déficit de insulina y la hiperosmolalidad (Manual p. 757). Reposición (Manual p. 759):
- K⁺ <3,3 mEq/l → NO iniciar insulina hasta corregirlo (evitar empeorar la hipopotasemia: debilidad respiratoria, arritmias, parada).
- K⁺ 3,3-5,3 mEq/l → añadir 20-40 mEq de KCl por litro de fluido (si función renal normal y diuresis >50 ml/h).
- K⁺ >5,3 mEq/l → no aportar; monitorizar cada 2 h e iniciar cuando baje de 5,3.
- Objetivo: K⁺ 4-5 mEq/l.
- Bicarbonato y fosfato: NO se recomiendan de rutina; bicarbonato solo si pH <6,9 con inestabilidad (100 mEq de NaHCO₃ en 2 h) — situación rara en SHH dado el pH >7,30 (Manual p. 759). La ADA 2026 tampoco recomienda bicarbonato (no mejora la resolución de la acidosis ni el alta).
3. Insulina i.v.
No iniciar insulina sin haber empezado fluidos (especialmente en SHH) y sin corregir la hipopotasemia (Manual p. 760):
- 0,1 UI/kg en bolo + 0,1 UI/kg/h en perfusión, o 0,1-0,14 UI/kg/h según respuesta tras fluidos.
- Perfusión: 50 UI de insulina regular en 500 ml de SSF 0,9% (0,1 UI/ml), inicio a 1 ml/kg/h (Manual p. 760).
- Cuando glucemia <300 mg/dl → añadir SG 5% y reducir insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h para mantener glucemia en 250-300 mg/dl hasta la resolución del SHH (Manual p. 760).
- La ADA 2026 admite la DKA leve/moderada con insulina rápida s.c. cada 1-2 h; en DKA grave y HHS se prefiere la perfusión i.v. (ritmo ≥1 UI/h para resolver la acidosis) (ADA 2026).
4. Transición a insulina s.c.
- Iniciar insulina basal s.c. al menos 1-2 h antes de detener la perfusión i.v. (ADA 2026: basal 2-4 h antes) para evitar recidiva (Manual p. 760).
- En paciente sin insulina previa: 0,5-0,7 UI/kg/día (50% basal lenta + 50% bolos preprandiales) (Manual p. 760).
Criterios de resolución del SHH (Manual, Tabla 5, p. 760)
- Osmolalidad <315 mOsm/kg + recuperación del estado mental.
Complicaciones
- Edema cerebral: por corrección demasiado rápida de la osmolalidad/glucemia. Mantener descenso lento (glucemia 70-100 mg/dl/h, osmolalidad 3-8 mOsm/kg/h) (Manual p. 758-759). Riesgo también de mielinólisis si la corrección de la natremia es brusca.
- Hipopotasemia: por la insulina y los fluidos (el K⁺ entra a la célula). Por eso se repone K⁺ y se difiere la insulina si K⁺ <3,3 mEq/l (Manual p. 759).
- Hipoglucemia: por exceso de insulina. Se previene añadiendo suero glucosado 5% cuando la glucemia <300 mg/dl y reduciendo la perfusión a 0,02-0,05 UI/kg/h (Manual p. 760).
- La mortalidad (10-20%) se relaciona con la causa precipitante (infección, IAM, ictus), la edad y la comorbilidad (Manual p. 755).