Asma: Definición, Epidemiología y Patogenia

Basado en: Guía GEMA 5.5 (2025) — Capítulo 1

📖 Definición

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por hiperrespuesta bronquial (HRB) y obstrucción variable al flujo aéreo, generalmente reversible de forma espontánea o con tratamiento.

Tríada del asma

  1. Inflamación crónica de la vía aérea
  2. Hiperrespuesta bronquial (HRB)
  3. Obstrucción variable y reversible al flujo aéreo

🌍 Epidemiología

  • Prevalencia en España: 10,6 % en adolescentes (estudio Isaac); 5,3 % en adultos
  • El asma es más frecuente en niños (predominio masculino) y en adultos jóvenes (predominio femenino)
  • Causa importante de absentismo laboral, escolar y consultas a urgencias

Factores de riesgo para desarrollo de asma (Tabla 1.2/1.3 GEMA)

FactorEjemplos
AtopiaSensibilización alérgica, rinitis, dermatitis atópica, eosinofilia
Exposición ambientalÁcaros, pólenes, epitelios animales, mohos, cucarachas
TabaquismoActivo y pasivo (incluyendo durante embarazo)
ObesidadIMC elevado, especialmente en asma de inicio tardío
Infecciones viralesVRS, rinovirus en lactantes y preescolares
Bajo peso al nacer< 1.500 g → predictor independiente (novedad GEMA 5.5)
Contaminación ambientalNO₂, PM₂.₅, ozono
FármacosAINEs, β-bloqueantes no cardioselectivos, IECAs

🔬 Patogenia

Inflamación tipo 2 (T2) — predominante en asma alérgica y eosinofílica

La inflamación T2 está orquestada por citocinas epiteliales (alarminas) y mediadores linfocitarios:

Alérgeno / irritante
       ↓
Células epiteliales bronquiales
  → liberan TSLP, IL-25, IL-33 (alarminas)
       ↓
Células linfoides innatas (ILC2) + Linfocitos Th2
  → producen IL-4, IL-5, IL-13
       ↓
┌──────────────────────────────────┐
│ IL-4 → cambio de isotipo → IgE  │
│ IL-5 → eosinofilia               │
│ IL-13 → hipersecreción mucus,    │
│         HRB, remodelado          │
└──────────────────────────────────┘

Células implicadas

CélulaPapel principal
Linfocitos Th2Producción de IL-4, IL-5, IL-13
EosinófilosInflamación, daño epitelial, liberación de leucotrienos
MastocitosBroncoconstricción aguda (histamina, PGD₂, leucotrienos)
Linfocitos BProducción de IgE (isotipos inducidos por IL-4)
ILC2Respuesta innata precoz ante alarminas (TSLP, IL-33)
Células dendríticasPresentación antigénica, activación Th2

Mediadores clave

  • IgE: Se une a receptores de alta afinidad (FcεRI) en mastocitos y basófilos → degranulación
  • TSLP (Linfopoyetina estromal tímica): Diana del Tezepelumab; actúa “aguas arriba” de toda la cascada T2
  • IL-33, IL-25: Otras alarminas epiteliales que activan ILC2
  • Leucotrienos cisteinil (LTC₄, LTD₄, LTE₄): Broncoconstricción potente → diana de Montelukast
  • Periostina: Marcador de inflamación T2 “elevada”, útil como biomarcador sérico

Inflamación No T2

Presente en asma neutrofílica o paucigranulocítica:

  • Perfil: menor respuesta a glucocorticoides, activación TH17, IL-8
  • Más frecuente en fumadores, obesidad, asma de inicio tardío
  • Tratamiento: Azitromicina, tezepelumab, termoplastia bronquial

👶 Fenotipos de Asma Infantil (Cohorte de Tucson)

FenotipoCaracterísticasEvolución
Sibilancias precoces transitorias< 3 años, factor VRS/tabaquismo materno, no atopíaRemiten antes de 6 años
Sibilancias persistentes no atópicasFactores víricos, no IgEPersisten en infancia, mejoran en adulto
Sibilancias tardías atópicas> 3 años, atopía, IgE elevada, rinitisAsma persistente en adulto

Índice Predictivo de Asma (IPA) — Tabla 1.11 GEMA

Identifica lactantes con sibilancias recurrentes con riesgo de asma persistente:

Criterios mayores:

  • Diagnóstico médico de asma en padre/madre
  • Dermatitis atópica
  • Sensibilización alérgica a aeroalérgenos

Criterios menores:

  • Rinitis alérgica diagnosticada por médico
  • Sibilancias no asociadas a catarros
  • Eosinofilia ≥ 4 %

IPA positivo

≥ 3 episodios de sibilancias al año + 1 criterio mayor o 2 menores → alta probabilidad de asma persistente → considerar inicio de Glucocorticoides Inhalados

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