Miocarditis
⚡ Guardia
Sospecha: dolor torácico + troponina elevada + cambios ECG en joven, tras viriasis/gastroenteritis reciente (días-semanas antes); puede simular SCA con coronarias normales.
- Acción inmediata: 1ª línea (Clase I) historia, ECG, ETT, Rx tórax, laboratorio (troponina, NT-proBNP, PCR). Descartar SCA/EAC obstructiva (coronariografía o TC coronaria).
- Imagen clave: RMC = prueba clave no invasiva (Lake Louise; mayor precisión en las primeras 2 semanas). BEM (Clase I) si riesgo alto/inestabilidad.
- Ingreso: ingreso en planta/UCI (Clase I); si troponina elevada en ambulatorio → derivar al hospital.
- Fulminante (avisar): shock cardiogénico → inotrópicos/vasopresores ± asistencia circulatoria mecánica (ACM) + BEM precoz; derivar a centro terciario.
- Riesgo alto: FEVI < 40% · RTG extenso · FV/TV mantenida · BAV de grado alto · síncope/parada.
- NO: no implantar DAI en la fase aguda (esperar 3-6 meses, salvo MCG/sarcoidosis); un ECG normal NO excluye miocarditis.
Fuente: ESC 2025 Myocarditis & Pericarditis + Manual 12 de Octubre, Cap. 19.
Concepto SIMP (ESC 2025)
La guía ESC 2025 introduce el SIMP (Síndrome Inflamatorio MioPericárdico) como término general para todos los síndromes inflamatorios miocárdicos y pericárdicos. Cuando hay solapamiento se habla de miopericarditis (pericarditis predominante) o perimiocarditis (miocarditis predominante). El SIMP debe emplearse como término puente hasta que se establezca el diagnóstico final.
Concepto clave: Inflamación del miocardio de etiología infecciosa (mayoritariamente vírica) o no infecciosa, con presentación muy heterogénea (desde oligosintomática hasta shock cardiogénico o muerte súbita). El dolor torácico es la presentación más común (~75% adolescentes/adultos). La RMC con criterios de Lake Louise actualizados es el pilar diagnóstico no invasivo; la biopsia endomiocárdica (BEM) se reserva para riesgo alto / inestabilidad / sospecha de subtipo específico.
🧬 Clasificación y fases (Tabla 3)
| Término | Definición |
|---|---|
| Miocarditis aguda | Síntomas ≤ 4 semanas |
| Miocarditis fulminante | Presentación aguda + inestabilidad hemodinámica que requiere inotrópicos o asistencia circulatoria mecánica (subtipo de la aguda) |
| Miocarditis subaguda/en desarrollo | Síntomas > 4 semanas hasta ≤ 3 meses |
| Miocarditis crónica | Síntomas > 3 meses |
| Miocardiopatía inflamatoria | Miocarditis crónica con disfunción y remodelado ventricular; fenotipo hipocinético, dilatado o no dilatado, con/sin sustrato arritmogénico |
| Miocarditis/pericarditis recurrente | Nuevos síntomas o actividad patológica tras la remisión clínica |
Fases del SIMP (Figura 3): fase aguda < 1 mes → fase subaguda 1-3 meses → fase crónica > 3 meses. La etiología puede ser infecciosa (p. ej., viral: virus cardiotrópicos/vasculotrópicos y linfotrópicos) o no infecciosa (autoinmune, fármacos, toxinas), sobre una susceptibilidad genética. La evolución es variable: remisión sin/con efectos residuales, miocardiopatía dilatada o pericarditis constrictiva.
Miocarditis complicada (Tabla 3) — define un grupo de riesgo alto
Miocarditis aguda + ≥ 1 de:
- FEVI ≤ 50% en el ecocardiograma
- Arritmias ventriculares mantenidas
- Bloqueo cardiaco avanzado
- Insuficiencia cardiaca
- Shock cardiogénico
📋 Criterios diagnósticos ESC 2025 (Tabla 4)
Se exige cumplir la presentación clínica + criterios adicionales. Categorías de la RMC: probada = se cumplen 2 de 2 criterios de Lake Louise actualizados (CLL); incierta = solo 1 de 2; descartada = RMC negativa.
| Categoría | Miocarditis |
|---|---|
| Definitiva | Presentación clínica + confirmación por RMC o BEM |
| Posible | Presentación clínica + ≥ 1 criterio adicional, con RMC o BEM incierta/no disponible |
| Improbable/descartada | Solo presentación clínica sin criterios adicionales |
Presentación clínica = dolor torácico similar a infarto, arritmias, insuficiencia cardiaca, muerte súbita cardiaca abortada.
Criterios adicionales a la presentación clínica:
| Categoría | Miocarditis |
|---|---|
| Clínicos | Hallazgos inespecíficos |
| ECG | Cambios en ST-T |
| Biomarcadores | Elevación de troponina |
| Imagen | Strain y movilidad parietal anormales, FE disminuida, edema miocárdico y/o RTG (hallazgos en RMC) |
Criterios de RMC — Lake Louise actualizados (Figura 4)
El diagnóstico requiere ≥ 1 criterio T2 + idealmente 1 criterio T1. La confirmación de un T2 positivo + un T1 aumenta la especificidad.
- Criterio T2 (principal): edema miocárdico → imagen ponderada en T2 o mapeo T2 anormal (intensidad de señal alta o aumento de tiempos miocárdicos en T2).
- Criterio T1 (principal): daño miocárdico no isquémico → mapeo T1 nativo/post-contraste (VEC) o RTG anormales (RTG con patrón de distribución no isquémico: pared media, subepicárdico, en parche).
- Criterios de apoyo (cine): anomalías de la movilidad regional, disfunción sistólica del VI, anomalías pericárdicas (sugieren pericarditis concomitante).
Probada vs incierta
Miocarditis probada por RMC = 2 de 2 criterios principales CLL. Miocarditis incierta = solo 1 de 2 (válido para posible en contexto clínico apropiado, con menor especificidad).
🦠 Etiología
La etiología más común es vírica (§3.4.1)
Enterovirus, adenovirus, parvovirus B19 (B19V), herpesvirus (Epstein-Barr/VEB, HHV-6), virus de la gripe y coronavirus. Los virus citotóxicos destruyen cardiomiocitos directamente; los no citotóxicos activan indirectamente el sistema inmune.
- Infecciosa no viral: bacteriana por Borrelia (enfermedad de Lyme), parasitaria por T. cruzi (enfermedad de Chagas).
- No infecciosa: enfermedades sistémicas/autoinmunes (LES, esclerosis sistémica, artritis reumatoide, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis, síndrome hipereosinofílico), formas inmunomediadas (miocarditis linfocítica, de células gigantes, eosinofílica, sarcoidosis), reacciones tóxicas/por fármacos (incluida la inducida por ICI), radiación torácica y entidades genéticas (miocardiopatía hereditaria).
Criterios histopatológicos (BEM, Tabla 5)
| Subtipo | Células inflamatorias predominantes | Necrosis miocítica |
|---|---|---|
| Linfocítica activa | Linfocitos CD3⁺ T (>7/mm²), macrófagos CD68⁺ | Sí |
| Eosinofílica (fase aguda) | Eosinófilos, linfocitos CD3⁺ T, macrófagos CD68⁺ | Sí |
| Células gigantes (fase aguda) | Eosinófilos, células gigantes CD68⁺, linfocitos CD3⁺ T, macrófagos CD68⁺ | Sí |
| Sarcoidosis | Células gigantes CD68⁺, granuloma, linfocitos CD3⁺ T, macrófagos CD68⁺ | Sí/no |
🩺 Presentación clínica y triaje (§4.3)
Síntoma más común: dolor torácico (también arritmias e insuficiencia cardiaca). Espectro (Figura 8): oligosintomático → dolor torácico → arritmias → IC (aguda) → fulminante → MSC abortada → MSC.
- Dolor torácico (~75%): tras infección viral/gastroenteritis reciente (días-semanas antes), eleva troponina y altera el ECG (puede simular SCA pese a coronarias normales). FEVI normal + ECG resuelto a corto plazo = pronóstico excelente.
- Insuficiencia cardiaca: disfunción del VI; con FEVI ≤ 40% = grupo de riesgo alto. Algoritmo CHAMPIT. La fulminante con IC tiene peor pronóstico.
- Arritmias: supraventriculares (sobre todo FA, más frecuente con afectación pericárdica concomitante) y ventriculares; BAV o arritmias ventriculares mantenidas se asocian a disfunción VI/IC y se consideran riesgo alto. FV/parada en ~2,5% de las hospitalizaciones por miocarditis. Las arritmias ventriculares de células gigantes o sarcoidosis tienen prevalencia > 25%.
- Miocarditis fulminante (3-9%): shock cardiogénico que precisa apoyo hemodinámico; disfunción biventricular frecuente; arritmias ventriculares mantenidas (46,9%) y MSC (25,8%).
- Muerte súbita cardiaca: una causa de MSC en jóvenes; RTG en pared media de segmentos anteroseptales se asocia a más mortalidad y arritmias ventriculares graves (incluso con FEVI conservada).
Signos de alarma (Tabla 6 — miocarditis)
Síndrome gripal/gastroenteritis reciente · Dolor torácico similar al infarto · Palpitaciones · Síntomas de IC · Cambios en el ECG · Arritmias ventriculares · Síncope · Inestabilidad hemodinámica · Marcadores de lesión miocárdica elevados (Tn-us, CK-MB) · NT-proBNP elevado · Movilidad parietal anormal / aumento de grosor / disfunción sistólica en imagen · RMC con edema miocárdico y/o RTG.
Estratificación del riesgo (Tabla 7)
| Riesgo ALTO | Riesgo INTERMEDIO | Riesgo BAJO | |
|---|---|---|---|
| Clínica | IC aguda/shock cardiogénico · disnea NYHA III-IV refractaria · parada/síncope · FV/TV mantenida · BAV de grado alto | Disnea nueva/progresiva · arritmias ventriculares no mantenidas · troponina persistente/recidivante | Síntomas estables u oligosintomático |
| Imagen | FEVI < 40% · RTG extenso en RMC | FEVI 41-49% y/o AMP · FEVI ≥ 50% + RTG ≥ 2 segmentos | FEVI ≥ 50% sin RTG o limitado (< 2 segmentos) |
Algoritmo de triaje en urgencias (Figura 5)
- Evaluación de 1ª línea (Clase I): historia, exploración, ECG, ETT, radiografía torácica, laboratorio (troponina, NT-proBNP, PCR, hemograma).
- Descartar EAC obstructiva (coronariografía o TC coronaria según probabilidad de SCA).
- Ingreso en planta/UCI (Clase I).
- Si características de riesgo alto → BEM (Clase I); si no → RMC (Clase I).
- Clasificación completa del riesgo y tratamiento de IC/arritmias/etiología.
Ambulatorio (Figura 6): si troponina elevada → derivar al hospital; si no, descartar EAC y RMC.
🔬 Pruebas diagnósticas
- ECG (§5.1): elevación generalizada del ST en 20-60%; depresión ST e inversión de T menos frecuentes; BAV y trastornos de conducción intraventricular (sobre todo BCRI) pueden asociarse a presentaciones más graves; FA posible. Un ECG normal NO excluye SIMP.
- Biomarcadores (§5.2):
- Troponina (Tn-us): elevada cuando hay afectación miocárdica → indica necrosis. Basal crucial para graduar la gravedad.
- NT-proBNP / BNP: basal recomendado; predictor de eventos en pacientes con FEVI normal o disminuida.
- PCR: marcador de inflamación.
- Ecocardiografía (ETT, §5.5): modalidad de imagen de primera línea. Incluir imagen de strain (GLS/GCS disminuidos incluso con FE conservada; valor pronóstico). Detecta disfunción global/diastólica, AMP, grosor parietal, derrame.
- RMC (§5.6): prueba clave no invasiva (criterios de Lake Louise actualizados). Mayor precisión en la fase inicial (primeras 2 semanas). Detecta edema, hiperemia, necrosis/fibrosis (RTG no isquémico). Recomendada (Clase I, B) en sospecha de miocarditis y para seguimiento ≥ 6 meses (Clase I, C).
- Medicina nuclear (FDG-PET): alternativa cuando la RMC no es factible; clave para sarcoidosis cardiaca.
- TC: descartar EAC; evaluar calcificación pericárdica / anatomía.
- BEM (§5.9): identifica el subtipo histológico y la etiología (PCR viral en miocardio y sangre).
Indicaciones de biopsia endomiocárdica (Tabla 6 de recomendaciones, Clase I)
La BEM está recomendada en pacientes con miocarditis de riesgo alto y/o inestabilidad hemodinámica, y en miocarditis de riesgo intermedio que no responden al tratamiento convencional, para detectar un subtipo histológico específico y evaluar la presencia de genoma viral para guiar el tratamiento.
- Mejor rendimiento si es precoz (en MCG: sensibilidad 80-93%, VPP 71%, mejor en las primeras 2-4 semanas).
- Sensibilidad de la 1ª biopsia en células gigantes: 68%, sube al 93% repetida hasta 3 veces.
- En sarcoidosis: baja sensibilidad (20-30%) por lesiones focales; mejora con mapeo electroanatómico (MEA, Clase IIa).
💊 Tratamiento por fase
General (§6.1-§6.2)
- No farmacológico: restricción de actividad física hasta la remisión clínica (≈ 1 mes o más; individualizada).
- Síntomas (recomendaciones tabla 9): AINE (+ IBP) si síntomas asociados a pericarditis (IIa, C); colchicina en miopericarditis para reducir recurrencias (IIa, B).
- Insuficiencia cardiaca: seguir guía ESC de IC (Clase I); mantener tratamiento de IC ≥ 6 meses tras recuperación funcional del VI (IIa).
- Arritmias: betabloqueantes ≥ 6 meses, sobre todo con troponina elevada (IIa); antiarrítmicos si TV recurrentes sintomáticas (IIa).
- Inmunosupresión: corticoides en formas fulminantes no infecciosas para estabilizar (IIa, C).
Miocarditis fulminante (§6.2.1.2)
Tratar el shock cardiogénico con inotrópicos/vasopresores o, si es necesario, asistencia circulatoria mecánica (ACM). Derivar a centro terciario que pueda instaurar ACM temporal y realizar BEM precoz (asociada de forma independiente a menor mortalidad/trasplante/DAVI). Subtipos específicos (formas no infecciosas confirmadas por BEM) pueden responder a inmunosupresión.
Miocarditis aguda (§6.2.1.3)
Alta tasa de recuperación espontánea (~50%); ~25% disfunción estable; 10-25% disfunción progresiva → miocardiopatía dilatada / trasplante / muerte. Tratamiento según gravedad y etiología. El antiviral temprano es vía terapéutica potencial pero con evidencia limitada (acordar con experto del equipo SIMP).
Subaguda y crónica (§6.2.1.4)
Puede representar fase intermedia hacia miocardiopatía inflamatoria. El tratamiento de la IC dirigido por guías es la piedra angular de la miocarditis crónica.
Tabla 12 — Tratamiento de formas específicas de miocarditis
| Forma | 1ª línea | 2ª línea |
|---|---|---|
| Linfocítica (negativa a virus) | No severa: prednisona oral 1 mg/kg/día → reducción gradual · Severa: metilprednisolona i.v. 7-14 mg/kg/día × 3 días → 1 mg/kg/día v.o. | Corticoides + azatioprina o micofenolato de mofetilo, ciclosporina, metotrexato; 3ª línea: IGIV o plasmaféresis |
| Eosinofílica | Como linfocítica + tratamiento de la entidad asociada | Igual + tratar la entidad asociada |
| Células gigantes | No severa: prednisona 1 mg/kg/día · Severa: metilprednisolona i.v. 7-14 mg/kg/día × 3 días → 1 mg/kg/día v.o. + inmunosupresor (azatioprina o micofenolato, ciclosporina) | Timoglobulina (ATG), ciclofosfamida, rituximab |
| Sarcoidosis | No severa: prednisona 1 mg/kg/día (reducción desde 40-60 mg/día) · Severa: metilprednisolona i.v. 7-14 mg/kg/día × 3 días → 1 mg/kg/día v.o. | Metotrexato (1ª elección) o azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida; 3ª línea: infliximab/adalimumab, rituximab |
| Enfermedad de Lyme | Leve: doxiciclina 100 mg/12h, amoxicilina 500 mg/8h o cefuroxima axetil 500 mg/12h (14-21 días) · Severa: ceftriaxona 2 g/día i.v. (14-21 días) | Cefotaxima o penicilina G i.v. |
| Enfermedad de Chagas | Benznidazol 5-7 mg/kg/día en 2 dosis × 60 días o nifurtimox 8-10 mg/kg/día en 3 dosis × 60-90 días | — |
| Inducida por ICI | Suspender ICI, reevaluar · No severa: metilprednisolona i.v. 500-1000 mg/día × 3 días → prednisona oral en reducción · Severa: metilprednisolona 7-14 mg/kg/día × 3 días → 1 mg/kg/día | Si no responde 24-48h: micofenolato, ATG, abatacept, alemtuzumab; 3ª línea: infliximab/adalimumab, rituximab |
⚡ Arritmias y prevención de la MSC (§6.5, Tabla 14)
- Estimulación cardiaca: en la fase aguda el BAV suele ser reversible → marcapasos temporal como puente a la recuperación (estimulación transvenosa temporal, IIa). Marcapasos permanente si BAV persistente de grado alto pese a tratamiento médico.
- DAI en la miocarditis:
- Prevención secundaria: DAI recomendado (Clase I) si miocarditis NO activa + TV mantenida no tolerada hemodinámicamente; IIa si TV mantenida tolerada; IIb en miocarditis aguda + arritmias ventriculares mantenidas (TV/FV).
- Prevención primaria (IIb): DAI tras la fase aguda (3-6 meses) + factores de riesgo persistentes de arritmias ventriculares.
- Desfibrilador externo portátil (DEP, IIa): puente a la recuperación durante 3-6 meses en arritmia ventricular mantenida en fase aguda.
- Ablación con catéter (IIa): en centros especializados, miocarditis recurrente/TV mantenida sintomática refractaria; más eficaz en fase posinflamatoria que en fase aguda.
No implantar DAI en la fase aguda
Mientras dura la fase aguda no se recomienda implantar DAI. Esperar generalmente 3-6 meses para decidir DAI definitivo (salvo MCG/sarcoidosis → considerar implante temprano).
📈 Pronóstico (§7.1, Figura 17)
- Riesgo bajo (~75%): presentación con dolor torácico + función conservada → pronóstico benigno a corto y largo plazo.
- Miocarditis complicada (arrítmica, IC) → peor pronóstico.
- Fulminante: mortalidad a 60 días ~24%; peor con disfunción biventricular (principal predictor de muerte/trasplante).
- RTG anteroseptal = mejor predictor independiente de muerte súbita cardiaca; fibrosis en 95% de los MSC.
- Peor pronóstico etiológico: células gigantes, sarcoidosis, eosinofílica.
- Seguimiento (Tabla 15): clínica + ECG + biomarcadores + Holter/prueba de esfuerzo + ETT/RMC dentro de los 6 primeros meses (Clase I). Recaídas ~10%; tasa de recurrencia al año ~5%.
🔎 Tipos específicos relevantes
| Tipo | Clave clínica | Diagnóstico / tratamiento |
|---|---|---|
| Células gigantes (MCG) | Rara, rápidamente progresiva; muerte/trasplante ~85% a 3 años. Presenta IC (75%), shock, arritmias intratables, BAV completo. Arritmias ventriculares > 50% a 5 años | BEM clave (sens. 68% → 93% repetida). Inmunosupresión combinada (corticoides + ciclosporina/azatioprina). Considerar DAI y trasplante |
| Sarcoidosis cardiaca | Coexiste con sarcoidosis sistémica en 5-10%; “gran imitadora”. BAV, TV, IC; MSC frecuente | RMC (caracterización tisular, Clase I-B) + FDG-PET (captación focal septo basal, Clase I-B); BEM guiada por MEA. Corticoides 1ª línea. DAI Clase I si TV/FV mantenida o parada abortada, o FEVI ≤ 35% |
| Eosinofílica | Forma rara (infiltración eosinofílica); de oligosintomática a fulminante / miocardiopatía restrictiva (endocarditis de Loeffler). Eosinofilia periférica ausente en hasta 25%. Trombos endocavitarios 12% (considerar anticoagulación) | RMC / BEM. Corticoides i.v. 1ª línea; tratar causa de eosinofilia (GEPA → anti-IL-5; mieloproliferativa → imatinib) |
| Linfocítica | Forma más común; suele ser viral pero también autoinmune. Etiología viral varía según virus (citolíticos vs B19V vasculotrópico) | Vías diagnósticas según causa; ver Tabla 12 (corticoides en formas negativas a virus) |
| Inducida por ICI | Complicación temida del tratamiento del cáncer (rara, ~1%, hombres mayores ~65a); aparición temprana (~30 días), hasta 50% mortalidad; arritmógena, a menudo con miositis | Triaje en primeras 24h (Clase I); suspender ICI inmediatamente + corticoides a dosis altas (Clase I); 2ª línea inmunosupresor si refractaria a esteroides (IIa) o fulminante (IIb) |
| Infecciosa (Lyme/Chagas) | Lyme: BAV de distintos grados (BAV 3er grado 25%), suele ser transitorio. Chagas: bradi/taquiarritmias, dilatación, disfunción regional inferior/inferolateral/apical, tromboembolia | Lyme: antibioterapia (ver Tabla 12), marcapasos temporal si BAV. Chagas: benznidazol/nifurtimox; tratar IC y considerar DAI |
| Embarazo | Miocardiopatía periparto (MCPP) asociada a inflamación; IC al final del embarazo o tras el parto; FEVI < 45% | ETT (evaluar trombos apicales); evitar contraste con gadolinio en embarazo (RMC sin contraste); manejo de IC adaptado; equipo multidisciplinar |
🫀 Miocardiopatía inflamatoria (§10)
Miocarditis crónica + disfunción y remodelado ventricular, con fenotipo hipocinético, dilatado o no dilatado, con/sin sustrato arritmogénico. Sospechar ante disfunción ventricular no isquémica persistente con voltajes QRS bajos y elevación leve persistente de Tn-us. Diagnóstico por imagen multimodal (ETT + RMC) ± BEM. Tratamiento: IC dirigida por guías (Clase I) + tratamiento de la enfermedad sistémica subyacente (Clase I); inmunosupresión guiada por BEM en formas no virales (IIa, B).
🚨 Signos de alarma / criterios de gravedad
- Inestabilidad hemodinámica / shock cardiogénico → sospecha de miocarditis fulminante → ACM + BEM precoz.
- BAV de grado alto, FV/TV mantenida, parada cardiaca → riesgo alto → BEM (Clase I), no implantar DAI en fase aguda.
- FEVI < 40%, RTG extenso → riesgo alto.
- Sospecha de MCG/sarcoidosis (IC rápidamente progresiva + arritmias ventriculares/BAV) → BEM urgente, valorar inmunosupresión y DAI/trasplante temprano.
🔗 Enlaces / Bibliografía
- Pericarditis Aguda
- Síndrome Inflamatorio Miopericárdico (SIMP)
- Miocardiopatías
- Insuficiencia cardiaca aguda
- Arritmias
- Shock
- MOC - CARDIOLOGIA
- Guía ESC 2025 sobre el manejo de la miocarditis y la pericarditis.
- Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital 12 de Octubre, 9ª ed. 2022. Cap. 19.