Hipernatremia (Na > 145 mEq/L)
Fuente: Manual 12 de Octubre, KDIGO. Concepto clave: La hipernatremia representa de forma taxativa un cuadro de hiperosmolaridad plasmática. No indica exceso de ingesta de sal, sino un déficit absoluto de agua libre corporal.
🧠 Fisiopatología y Etiología
Frente al sodio elevado, el cuerpo humano activa irremediablemente el mecanismo fisiológico de la sed. Por tanto, una hipernatremia sostenida en el tiempo solo es posible si el paciente tiene alterado el nivel de conciencia o imposibilidad física para acceder al agua (pacientes en coma, en ventilación mecánica en UCI, o ancianos frágiles dependientes).
- Pérdida de Agua Extrarrenal: Pérdidas insensibles por fiebre sostenida, taquipnea extrema, sudoración excesiva u origen gastrointestinal (Diarreas acuosas y vómitos profusos).
- Pérdida de Agua Renal (Poliurias Acuosas):
- Diuresis osmótica: Consecuencia clínica de hiperglucemias extremas o por administración farmacológica de Manitol.
- Diabetes Insípida Central (Craneal): Déficit de secreción de la hormona antidiurética (ADH). Habitualmente por daño en el eje hipotálamo-hipofisario secundario a neurocirugía, traumatismos craneoencefálicos o tumores.
- Diabetes Insípida Nefrogénica: Resistencia periférica de los receptores tubulares (V2) a la acción de la ADH endógena. Clásicamente asociada a toxicidad crónica por uso de Litio, o por alteraciones iónicas graves concomitantes como la Hipopotasemia severa y la Hipercalcemia.
📉 Cálculo del Déficit y Tratamiento Sueroterápico
Alerta: Riesgo de Edema Cerebral Iatrogénico
En las hipernatremias instauradas de forma crónica, las neuronas generan osmolitos intracelulares para compensar y evitar implosionar por deshidratación. Si se reinfunde agua libre venosa de forma demasiado rápida (ej. con ritmos excesivos de suero glucosado), se genera un gradiente agudo por el que el agua entra masivamente al cerebro compensado. Esto provoca directamente edema cerebral letal y convulsiones. Según las guías clínicas y el Manual 12 de Octubre, nunca se debe descender el sodio plasmático a un ritmo mayor de 0.5 mEq/L por hora, lo que impone un límite de seguridad estricto de reducción máxima de 10 mEq/L en 24 horas.
Cálculo Neto del Déficit
- Fórmula del Déficit de Agua Libre (Litros): = ACT x [ (Sodio sanguíneo medido / 140) - 1 ]
- ACT (Agua Corporal Total): Se estima multiplicando el Peso en Kg por 0.6 en hombres jóvenes, o por 0.5 en mujeres y pacientes ancianos.
Reposición Terapéutica Clínica
- Vía Enteral (De Elección): Siempre que la vía oral o la Sonda Nasogástrica estén toleradas, el agua libre pura bebida o infundida gástricamente es incuestionablemente la terapia fisiológica más segura.
- Vía Endovenosa Parenteral: Si el paciente requiere manejo intravenoso exclusivo en Urgencias o UCI, el tratamiento a pautar es el Suero Glucosado al 5%. Al metabolizarse la glucosa en sangre, deja en el endotelio el equivalente estricto a agua libre neutra. Se infundirá con bombas controladas para aportar el 50% del volumen del déficit calculado en las primeras 24 horas.
- Anotación Crítica de Triaje (Hipovolemia Asignada):
- Si el paciente llega a Urgencias con hipernatremia franca pero concomitantemente se encuentra en un estado de hipotensión severa o Shock hipovolémico por deshidratación extrema, la primera prioridad clínica es remontar el volumen vascular crítico.
- El reanimador empleará de inicio resucitación con Suero Fisiológico isotónico (0.9%) en bolos rápidos para estabilizar la perfusión y la presión arterial.
- Se debe ignorar el sodio temporalmente, ya que la supervivencia hemodinámica apremia. Tras estabilizar las constantes, se retirará el fisiológico y se pasará al Suero Glucosado al 5% para iniciar el goteo calculando frenar el déficit de agua crónico.