Anemia de Enfermedad Crónica / Inflamación (ACD/AI)

Fuente: UpToDate – Anemia of chronic disease/anemia of inflammation (Camaschella & Weiss, Feb 2026). Concepto clave: Segunda causa más frecuente de anemia en el mundo (tras ferropenia). Mediada por la activación inmune crónica que eleva la hepcidina, bloqueando el hierro en macrófagos y reduciendo su disponibilidad para la eritropoyesis. Típicamente normocítica normocrómica, leve-moderada, hipoproliferativa.


🔴 Signos de Alarma

Red Flags — cuándo sospechar otro diagnóstico

  • Hb < 8 g/dL en supuesta ACD/AI → buscar causa adicional (hemorragia, ferropenia coexistente, hemólisis).
  • Microcitosis marcada (MCV <70 fL) en ACD/AI → sospechar ferropenia coexistente.
  • Ferritina muy alta (>500-1000) + pancitopenia → descartar síndrome hemofagocítico (HLH/MAS) → urgente.
  • Sin enfermedad crónica conocida que explique ACD/AI → buscar activamente neoplasia oculta o infección.

📋 Epidemiología y Enfermedades Asociadas

ACD/AI es la segunda causa más frecuente de anemia en el mundo. Afecta aproximadamente:

  • 33-60% de pacientes con AR, LES, EII, vasculitis, esclerosis sistémica.
  • 18-95% de pacientes con infecciones (bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias). >40% de hospitalizados con COVID-19.
  • >30% de pacientes con neoplasias en el momento del diagnóstico.
  • ~1/3 de anemias en el anciano.

Enfermedades asociadas:

  • Inflamatorias: Artritis reumatoide (AR), LES, EII, vasculitis, artritis psoriásica.
  • Infecciosas: tuberculosis, endocarditis, osteomielitis, VIH, COVID-19.
  • Neoplásicas: linfoma, mieloma múltiple, tumores sólidos.
  • Crónicas: ERC, insuficiencia cardíaca, EPOC, hipertensión pulmonar, obesidad.
  • Endocrinas: DM tipo 2 (multifactorial).

🧬 Fisiopatología

Mecanismo central: hepcidina

La inflamación (IL-6, IL-1, TNF-α) → ↑ producción hepática de hepcidina → hepcidina se une a ferroportina (canal de exportación de hierro) → internalización y degradación de ferroportina → hierro atrapado en macrófagos y enterocitos → ↓ hierro disponible para eritropoyesis.

Otros mecanismos:

  1. ↑ captación y retención de hierro en macrófagos (citocinas IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ).
  2. ↓ producción de eritropoyetina (EPO): IL-1β, IFN-γ, TNF-α inhiben síntesis renal de EPO; señalización del receptor de EPO en precursores eritroides también dañada.
  3. ↓ producción de RBC: citocinas promueven apoptosis de precursores eritroides; IL-1β favorece mielopoyesis sobre eritropoyesis.
  4. ↓ supervivencia de RBC: eritrofagocitosis aumentada por macrófagos activados (acortamiento de vida eritrocitaria).

📋 Presentación Clínica

  • Anemia leve a moderada: Hb habitualmente 10-12 g/dL (leve); 8-10 g/dL (moderada). Hb <8 g/dL en ~20% de casos.
  • Morfología: normocítica normocrómica en la mayoría; microcítica hipocrómica en <25% (si hay ferropenia coexistente; MCV raramente <70 fL).
  • Hipoproliferativa: reticulocitos bajos o inapropiadamente bajos para el grado de anemia. Reticulocitos absolutos frecuentemente <25.000/µL.
  • Síntomas: fatiga, intolerancia al esfuerzo; frecuentemente eclipsados por la enfermedad subyacente.
  • El recuento de leucocitos y plaquetas no está afectado por ACD/AI (pero sí por la enfermedad subyacente).

🔬 Diagnóstico

Criterios diagnósticos de ACD/AI (todos o la mayoría deben estar presentes)

Patrón de laboratorio típico de ACD/AI

  • Anemia normocrómica normocítica (Hb 10-12 g/dL)
  • Reticulocitos bajos (< 25.000/µL o inapropiadamente bajos)
  • Hierro sérico bajo (< 60 mcg/dL)
  • Transferrina/TIBC baja (< 300 mcg/dL) ← diferencia clave con IDA
  • TSAT baja (< 20%)
  • Ferritina normal o elevada (> 100 mcg/L) ← diferencia clave con IDA
  • CRP elevada (> 5 mg/L) o VSG elevada

Diferenciación ACD/AI vs Ferropenia

ParámetroIDAACD/AIIDA + ACD/AI
Ferritina↓ (<30)Normal/↑ (>100)30-100
Transferrina/TIBCNormal
TSAT↓↓
Hierro sérico↓↓
HepcidinaVariable (↓ domina)

sTfR (receptor soluble de transferrina) y ratio sTfR/ferritina:

  • En ACD/AI pura: sTfR normal o bajo (citocinas suprimen expresión de TfR).
  • En IDA: sTfR elevado.
  • Ratio sTfR/log(ferritina): < 1 = ACD/AI; > 2 = IDA o IDA + ACD/AI.
  • Reservar para casos donde la interpretación estándar es inconclusa.

Ferritina en contexto inflamatorio

  • Ferritina es reactante de fase aguda → puede estar “falsamente normal” incluso con depósitos vacíos.
  • Ferritina < 30 mcg/L: ferropenia absoluta (incluso en inflamación).
  • Ferritina 30-100 mcg/L en inflamación: posible ferropenia coexistente → considerar sTfR o prueba terapéutica con hierro.
  • Ferritina > 200 mcg/L (o > 100 en diálisis): excluye ferropenia con razonable certeza en ACD/AI.

Prueba terapéutica con hierro

  • Si no se puede distinguir ACD/AI pura de ACD/AI + IDA: dosis de hierro IV (o 2 semanas de hierro oral) → respuesta (↑ reticulocitos, ↑ Hb) sugiere componente ferropénico.

Médula ósea (no rutinaria)

  • Indica: hierro de almacén normal/aumentado en macrófagos + ↓ hierro en precursores eritroides (↓ sideroblastos).
  • Útil si se sospecha MDS, infiltración o malignidad concomitante.

💊 Tratamiento

Principio general

El objetivo es reducir síntomas y mejorar la calidad de vida, no normalizar la Hb. Target Hb: 11-12 g/dL.

1. Tratar la enfermedad subyacente (PRIMERA LÍNEA)

  • La resolución de la inflamación subyacente es el tratamiento más efectivo de ACD/AI.
  • En AR/LES: los anti-TNF, anti-IL-6 (tocilizumab) y otros biológicos reducen hepcidina, IL-6 y mejoran la anemia como efecto secundario favorable.
  • En IBD: control de la inflamación intestinal.

2. Hierro suplementario

Indicado si: ferropenia coexistente demostrada o sospechada (ferritina <100, IST <20%).

  • Preferir hierro IV sobre oral en ACD/AI (la hepcidina elevada bloquea la absorción intestinal de hierro oral).
  • Preparados IV: carboximaltosa férrica (Ferinject®), hierro sacarosa (Venofer®).
  • Hierro oral tiene absorción muy limitada en estados inflamatorios activos.

3. Agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE)

Indicaciones restringidas:

  • ERC con anemia sintomática (eGFR <60 + Hb <10 g/dL) → EPO/darbepoyetina.
  • Pacientes oncológicos en quimioterapia mielosupresora con Hb <10 g/dL.
  • No usar en ACD/AI sin estas indicaciones (riesgo trombótico, potencial efecto proangiogénico en neoplasias).
  • Target Hb: no superar 12 g/dL (estudios en ERC muestran ↑mortalidad con Hb normalizada).

4. Transfusión de hematíes

  • Reservar para anemia grave sintomática (Hb <7-8 g/dL) o descompensación cardiovascular.
  • No como tratamiento de mantenimiento de ACD/AI leve-moderada.

🔗 Enlaces / Bibliografía