Definición

Mielopatía: condición patológica que afecta la médula espinal (ME) produciendo pérdida de función parcial o total — emergencia neurológica que precisa RM urgente.

Mielitis transversa (MT): afectación inflamatoria de la ME aguda o subaguda (4 h a 21 días), con afectación del sistema motor, sensitivo y autonómico a la altura de la inflamación medular. Incidencia: 1-8 casos/millón/año; picos a los 10-19 y 30-39 años.

Etiología

Clasificación de las mielopatías agudas

GrupoEtiologías principales
No inflamatorias compresivasAbsceso espinal, hematoma epidural, hernia discal masiva, tumores extradurales (metástasis, mieloma, linfoma)
No inflamatorias vascularesInfarto medular (oclusión arteria espinal anterior), malformaciones vasculares espinales
Tumores medularesEpendimoma, astrocitoma, meningioma, neurofibroma (extradural)
Metabólicas / tóxicasDéficit de B12 (degeneración combinada subaguda), déficit de cobre, postradiación
Inflamatorias infecciosasEnterovirus, VVZ (HZ), HTLV, VIH, Mycobacterium tuberculosis, Lyme, Criptococo
Postinfecciosas / postvacunalesVEB, CMV, VHB, VZ, SARS-CoV-2; vacunas (VHB, sarampión, rubéola, difteria) — inicio tras ≥21 días de infección
Desmielinizante inmuneEM, NMOSD (anti-AQP4), MOGAD, ADEM
Autoinmune / vasculitisLES, enfermedad de Behçet, Síndrome de Sjögren, Sarcoidosis
Idiopática (MT idiopática)Progressión 4 h-21 días + disfunción motor/sensitivo/autonómica bilateral + LCR inflamatorio o RM gadolinio + exclusión compresiva

Clasificación topográfica (orientación etiológica)

SíndromeClínicaEtiología típica
Síndrome completoParálisis + sensitivo + autonómico bilateralViral, traumática
Hemimedular (Brown-Séquard)Paresia/parálisis + propioceptiva ipsilateral; dolor/temperatura contralateralCompresivos, EM
Cordón anteriorParesia bilateral + pérdida termoalgésica; propioceptiva conservadaOclusión arteria espinal anterior, poliomielitis
Síndrome centralTermoalgésica en “chal” + debilidad piramidalSiringomielia, NMO
Cordón posteriorPérdida vibratoria y propioceptiva bilateralDéficit B12, déficit cobre
Lesiones multifocalesMúltiples nivelesADEM, carcinomatosis meníngea

Clínica

  • Dolor de espalda: indica nivel de la lesión; irradiado a hombros o MMII. Las lesiones intramedulares son indoloras
  • Debilidad o plejía: tetra o para, con alteración de la marcha
  • Alteraciones sensitivas: “banda transversal” marcando el nivel de la lesión; disestesias y parestesias (“hormigueo”, “pinchazos” → raíces dorsales/cordones posteriores)
  • Síntomas autonómicos: retención urinaria o incontinencia, estreñimiento, disfunción sexual, anhidrosis/hiperhidrosis, inestabilidad vasomotora
  • Shock espinal (fase inicial aguda): arreflexia flácida + pérdida sensitiva + parálisis vejiga/intestino → luego espasticidad

Diferenciación RM de mielitis inflamatorias inmunes

CaracterísticaEMMOGADAQP4+ NMOSD
Lesión RMCorta (<3 segmentos), periférica dorsalLMLE o lineal “en H”, multifocalLMLE, central-tumefacta, “bright spotty”
Gravedad nadirSuaveGraveMuy grave
LCRBOC presentes (90%)BOC ausentesNeutrofilia, BOC variable
AnticuerpoAnti-MOGAnti-AQP4

Diagnóstico

Algoritmo diagnóstico urgente

  1. Historia clínica + exploración + Rx columna (fractura/aplastamiento)
  2. RM medular urgente con Gd (secuencias T2, T1, T1+Gd, STIR):
    • Cortes sagitales: identificar LMLE (>3 segmentos vertebrales)
    • Cortes axiales: MT completa o parcial
    • Si RM no disponible: TC con contraste soluble o mielografía
  3. ¿Causa compresiva?
    • → Valoración neuroquirúrgica urgente (laminectomía descompresiva)
    • No → Demostrar inflamación medular → PL

Punción lumbar — determinaciones necesarias

Volumen LCRPrueba
1,5 ccHematíes, leucocitos, glucosa, proteínas, ADA, ácido láctico
1 ccCultivo y Gram
1,5 ccPCR panel meningitis/encefalitis
1,5 ccSerología
1-1,5 ccCitología
1,5 cc + 4 cc sangreBOC IgG, cadenas ligeras, Índice Link
1,5 cc + 4 cc sangreAc AQP4 y Ac AMOG
1,5 ccAc onconeuronales y antigangliósidos
1,5 ccPanel encefalitis autoinmunes

Si LCR no inflamatorio: valorar causas vasculares, neoplásicas, tóxicas, metabólicas o postradiación.

Anticuerpos de alto valor diagnóstico

  • Anti-AQP4 (NMO/NMOSD): + en >70% NMOSD
  • Anti-MOG (MOGAD): + en ADEM, NMO seronegativa, neuritis óptica
  • Anticuerpos onconeuronales (anti-Yo, anti-Hu): si sospecha paraneoplásica

Tratamiento

Causas compresivas → urgencia neuroquirúrgica

  • Laminectomía descompresiva
  • Corticoides como coadyuvante si causa tumoral

Causas infecciosas

  • Antibioterapia de amplio espectro empírica hasta resultado de cultivos/PCR

Mielopatía inflamatoria (primera línea)

  • Metilprednisolona IV 30 mg/kg/día × 3-5 días (lo antes posible para minimizar secuelas)
  • Inicio también en compresiones agudas (hematoma, tumor, isquemia) mientras se organiza el tratamiento definitivo

Casos resistentes a corticoides

  • Plasmaféresis: 5-7 sesiones a días alternos
  • Decisión conjunta con Neurología

Medidas generales

  • Compromiso respiratorio o inestabilidad hemodinámica (lesiones cervicales altas o bulbares) → UCI
  • Metástasis con compresión + dolor por aplastamiento → radioterapia
  • Tratamiento sintomático: dolor (neuropático), espasticidad, síntomas esfinterianos
  • Neurorehabilitación precoz — imprescindible para minimizar secuelas

Seguimiento / Pronóstico

  • Pronóstico inversamente relacionado con el tiempo hasta diagnóstico y tratamiento
  • 2/3 de los pacientes tendrán graves repercusiones a largo plazo
  • Factores de buen pronóstico: EM (recuperación habitualmente buena), MOGAD (recuperación leve a buena de fuerza, aunque esfínteres afectados)
  • Factores de mal pronóstico: NMOSD (pobre recuperación, déficit motor y sensitivo persistentes), MT completa, lesiones cervicales altas
  • En casos recurrentes: iniciar tratamiento modificador de la enfermedad lo antes posible
  • Derivación urgente a neurología con RM medular y LCR completo

Referencias