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Diagnóstico de Hipertensión y Causas Secundarias

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Diagnóstico de Hipertensión y Causas Secundarias

Fuente: Guía ESC 2024 sobre el manejo de la presión arterial elevada y la hipertensión. Concepto clave: El diagnóstico de hipertensión requiere medición estandarizada fuera de la consulta (AMPA/MAPA) para confirmar PA elevada; la evaluación inicial debe incluir cribado de causas secundarias, especialmente en pacientes jóvenes, HTA refractaria o características clínicas sugestivas.

🔍 Protocolo de Cribado y Diagnóstico

Frecuencia de Cribado

  • Adultos <40 años: Cribado al menos cada 3 años; más frecuente en contextos sanitarios oportunistas (guardia, consultas).
  • Adultos ≥40 años: Cribado anual como mínimo; más frecuente si HTA anterior, riesgo CV, antecedentes familiares.
  • Ancianos (≥85 años): Cribado oportunista; considerar fragilidad en decisión de tratamiento.

Confirmación del Diagnóstico (Figura 10)

Paciente con PA elevada en consulta
        ↓
¿PA sistólica ≥160 mmHg o PA diastólica ≥100 mmHg?
        ↓ Sí                           ↓ No
Solicitar AMPA/MAPA          Solicitar AMPA/MAPA
        ↓                            ↓
¿AMPA ≥160/100 o            ¿AMPA 140-159/90-99?
MAPA ≥160/110 sistólica?              ↓
        ↓ Sí              Considerar: ECV establ., DOMH,
Hipertensión Emergencia      DM, ERC, SCORE2, riesgo
(Evaluar inmediatamente)      modificadores
        ↓
Estudio inicial + causas
secundarias + DOMH

Estudio Inicial (Tabla 8)

Laboratorio Obligatorio

  • Glucosa en ayunas / HbA1c: Detección de diabetes y prediabetes.
  • Perfil lipídico: Colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos; evaluación de riesgo CV global.
  • Sodio y potasio en sangre: Evaluación de aldosteronismo; afectación renal.
  • Creatinina sérica + TFGe (MDRID o CKD-EPI): Evaluación de función renal.
  • Ácido úrico: Hiperuricemia asociada a HTA; pronóstico adverso.
  • TSH: Disfunción tiroidea puede causar HTA.

Pruebas Recomendadas

  • Ratio albúmina-creatinina (RAC) en orina: Detección de albuminuria/proteinuria; evaluación de DOMH renal; pronóstico.
  • ECG de 12 derivaciones: Detección de HVI, arritmias (especialmente FA), isquemia miocárdica silente.
  • Ecocardiograma (si HVI en ECG o riesgo CV elevado): Evaluación de DOMH cardíaco.

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🔴 Cribado de Hipertensión Secundaria

Considerar en:

  • Edad <30 años con HTA.
  • Inicio abrupto de HTA a cualquier edad.
  • HTA refractaria a ≥3 fármacos.
  • Características clínicas sugestivas (ver tabla 13 para causas específicas).
  • Resultados analíticos anormales: Hipopotasemia, hiperglucemia, aldosteronismo, disfunción renal.

Causas Secundarias Frecuentes (Tabla 13)

1. Aldosteronismo Primario

  • Prevalencia: ~12 % en HTA; mayor en HTA refractaria.
  • Clínica:
    • Generalmente asintomática.
    • Hipopotasemia espontánea (si no en diurético).
    • FA (por hipopotasemia).
    • Debilidad muscular y tetania (si hipopotasemia grave).
  • Cribado: Ratio aldosterona-renina (RAR) ≥20 ng/dL per pg/mL/h en sangre matinal con paciente upright ≥2 horas.
  • Confirmación: Test de supresión salina (ingesta 9 g NaCl/día × 3 días → PAC <6 ng/dL descarta PAC); resonancia magnética adrenal si sospecha adenoma unilateral; cateterismo suprarrenal si resultados contradictorios o planificación quirúrgica.
  • Tratamiento: Antagonistas de receptor de mineralocorticoides (Espironolactona, eplerenona); cirugía si adenoma único con hipokalemia.

2. Hipertensión Renovascular

  • Etiología:
    • Displasia fibromuscular (típicamente jóvenes, mujeres).
    • Aterosclerosis (pacientes >50 años, factores de riesgo vascular).
  • Clínica:
    • Soplo vascular abdominal.
    • Deterioro de función renal tras ACEi/ARA2.
    • HTA refractaria.
  • Cribado: Ecografía Doppler renal (si alta sospecha y operador experimentado); angiografía por TC de arterias renales (mejor); angiografía por RM abdominal (alternativa si función renal comprometida).
  • Diagnóstico confirmatorio: Arteriografía renal selectiva.
  • Tratamiento: Médico óptimo del riesgo CV; intervención (angioplastia ± stent) si estenosis significativa, ERC, recurrente deterioro renal tras IECA/ARA2, o fallo del control farmacológico.

3. Feocromocitoma/Paraganglioma

  • Prevalencia: Raro (~0.4 % HTA).
  • Clínica:
    • Tríada clásica: Cefalea, diaforesis, palpitaciones (90 % si presente).
    • PA episódica muy elevada.
    • Ansiedad, temor a muerte.
    • Hormigueo, molestias abdominales.
    • Antecedentes familiares: Síndromes familiares (MEN 2A/2B, NF1, VHL).
  • Cribado: Metanefrinas plasmáticas libres o catecolaminas orinarias 24 h (muy sensible; especificidad variable).
  • Localización: TC/RM abdominal si test positivo; gamagrafía MIBG si localización inicial negativa.
  • Tratamiento: Preparación farmacológica (Fentolamina, Bloqueadores betaadrenérgicos) antes de cirugía; cirugía es curativa.

4. Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

  • Prevalencia: ~50 % en HTA; especialmente en HTA refractaria.
  • Clínica:
    • Ronquidos, pausas respiratorias (informadas por compañero).
    • Somnolencia diurna, cansancio matinal.
    • Nicturia frecuente.
    • Fibrilación auricular.
  • Cribado: Cuestionario STOP-BANG; Escala de Somnolencia de Epworth.
  • Diagnóstico: Polisomnografía nocturna ambulatoria (índice apnea-hipopnea ≥5); TC nocturna simplificada; monitorización cardiopulmonar.
  • Tratamiento: CPAP (presión positiva continua en vías aéreas); pérdida de peso; cambio posicional; dispositivo mandibular.
  • Implicación HTA: Frecuentemente refractaria a medicamentos; tratamiento SAOS mejora control de PA en ~30 % de pacientes.

5. Enfermedad Renal Parenquimatosa

  • Mecanismo: Disminución de TFGe → retención de Na/agua → aumento de volemia; lesión tubulointersticial; inflamación; RAAS.
  • Clínica: Antecedente de ERC conocida, diabetes, glomerulonefritis, reflujo vesicoureteral.
  • Cribado: Creatinina, TFGe, albuminuria, imagen renal (ecografía, TC) si causa desconocida.
  • Tratamiento: IECA/ARA2 (renoproteción); control de PA <120 mmHg sistólica; si ERC G5, considerar restricción de sodio y diuréticos.

6. Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)

  • Prevalencia: Rarísimo (~1 % HTA secundaria).
  • Clínica:
    • Facies de “luna llena”; giba dorsal.
    • Estrías purpúreas; atrofia cutánea.
    • Debilidad muscular proximal.
    • Osteoporosis; fracturas patológicas.
    • Trastorno del humor (depresión, psicosis).
    • Hiperglucemia; intolerancia a glucosa.
  • Cribado: Cortisol libre en orina 24 h; test de supresión con dexametasona (1 mg nocturnos); confirmación con test LDST de dosis altas.
  • Causa: Adenoma hipofisario (65 %); carcinoma adrenocortical (10 %); síndrome ectópico ACTH.
  • Tratamiento: Quirúrgico (adrenalectomía unilateral para adenoma); radioterapia si contraindicación quirúrgica; mitotano si carcinoma.

7. Disfunción Tiroidea

  • Hipertiroidismo: Aumento del gasto cardíaco; frecuencia cardíaca elevada; aumento de presión de pulso.
  • Hipotiroidismo: Menos frecuente causa de HTA; mecanismo: aumento de resistencia vascular periférica, sobrepeso.
  • Cribado: TSH basal; T4 libre si TSH anormal.
  • Tratamiento: Estabilización hormonal tiroidea reduce PA moderadamente.

8. Coartación de Aorta

  • Clínica:
    • Hipertensión en extremidades superiores; PA baja en extremidades inferiores (diferencia >20 mmHg).
    • Soplo sistólico en escápula (conducto arterioso persistente colateral).
    • Radiografía de tórax: escotaduras en costillas (erosión por colaterales).
  • Diagnóstico: Ecocardiografía con Doppler; TC/RM aórtica.
  • Tratamiento: Angioplastia o cirugía correctora.

9. Hiperparatiroidismo

  • Mecanismo: Hipercalcemia → aumenta sensibilidad vascular al calcio; afecta RAAS.
  • Prevalencia: ~3 % de hipertensión; raro.
  • Cribado: Calcio sérico corregido; PTH; fosfato.
  • Tratamiento: Paratiroidectomía si hipercalcemia sintomática; algunos estudios sugieren mejoría de PA post-paratiroidectomía, pero no consistente.

📋 Algoritmo de Evaluación (Recomendado)

  1. Confirmación de HTA: AMPA o MAPA fuera de consulta.
  2. Estudio inicial: Laboratorio obligatorio (glucosa, lípidos, sodio, potasio, creatinina, TFGe, ácido úrico, TSH); ECG; RAC en orina.
  3. Evaluación de DOMH: ECG (buscar HVI); ecocardiograma si HVI o riesgo elevado; otras pruebas según sospecha clínica.
  4. Cribado de secundaria:
    • Si edad <30 años, HTA refractaria, o características sugestivas:
      • RAR (aldosteronismo).
      • Renina plasmática + catecolaminas/metanefrinas (feocromocitoma).
      • Imagen de arterias renales (Doppler, TC, RM).
      • TSH, PTH, cortisol si clínica sugestiva.
      • Polisomnografía si sospecha SAOS.

🔗 Enlaces / Bibliografía

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