Trastornos Ácido-Base - 4. Trastornos Respiratorios

Basado en: Fisiología Respiratoria Crítica y Manual 12 de Octubre

El principal tampón orgánico del ácido volátil carbónico es el lavado pulmonar continuo de CO₂. Estos trastornos se originan en el fallo mecánico de la bomba ventilatoria o del intercambio gaseoso. El riñón actúa como compensador tardío (3 – 5 días).


🚫 1. Acidosis Respiratoria (Hipercapnia)

Diagnóstico

  • PaCO₂ > 45 mmHg + pH < 7.35.
  • Mecanismo: fallo de bomba / hipoventilación → CO₂ retenido porque no sale.

Causas

AgudaCrónica adaptada
Trauma cefálico masivoEPOC avanzado
Depresión SNC por opiáceosObesidad-hipoventilación
Guillain-Barré, crisis miasténicaCifoscoliosis

¿Aguda o Crónica? (severidad y compensación)

La defensa renal crónica es retener HCO₃⁻ para apantallar el CO₂ y alcalinizar. La gasometría discrimina si el riñón ha tenido tiempo de defenderse:

Tipo↑ HCO₃⁻ por cada ↑ 10 mmHg pCO₂TiempoEjemplo clínico
Aguda+1 mEq/L (o nada)Minutos – horasSobredosis opiácea reciente
Crónica+3 a 4 mEq/LDías – semanasEPOC retenedor estable, sin acidemia severa basal

Signo de paro inminente en asma

Asmático en crisis grave con disnea sibilante, tiraje intercostal terrible y PaCO₂ ~50 mmHg = parada inminente / agotamiento fatal del fuelle. Corra con un carro. Un asmático en crisis grave hiperventila de base bajando su pCO₂. Si la retiene es porque ha claudicado el diafragma tras horas de lucha → fallo mortal en minutos.

Tratamiento

Restaurar o sustituir la ventilación:

  • VMNI (BiPAP) en agudizaciones EPOC / EAP ácido-críticas.
  • Antídotos en depresiones reversibles: Naloxona (opioides), Flumazenilo (benzodiazepinas).
  • Evitar la hiperoxigenación iatrogénica en EPOC retenedor crónico.

Hiperoxigenación iatrogénica en EPOC retenedor

El drive central del EPOC retenedor crónico opera detectando hipoxia, no hipercapnia. Si se le baña con O₂ puro por gafas, el bulbo “descansa” y puede parar la respiración voluntaria creyéndose curado.


🌬️ 2. Alcalosis Respiratoria (Hipocapnia)

Diagnóstico

  • PaCO₂ < 35 mmHg + pH > 7.45.
  • Mecanismo: hiperventilación.

Causas

  • Ansiedad / hiperventilación.
  • Fiebre.
  • Dolor agudo intenso.
  • Asma o EPOC precoz (fase taquipneica, antes de claudicar).
  • TEP (hipoxemia inicial e hiperventilación compensatoria).

¿Aguda o Crónica? (severidad y compensación)

La defensa renal crónica es excretar HCO₃⁻ por orina para acompañar la caída de CO₂.

Tipo↓ HCO₃⁻ por cada ↓ 10 mmHg pCO₂TiempoEjemplo clínico
Aguda-2 mEq/LMinutos – horasCrisis de ansiedad
Crónica adaptada-4 mEq/LSemanasEstancia mantenida en altura andina

Tetania por hipocalcemia funcional

La alcalemia “desnuda” rápidamente cargas de la albúmina que captan Ca²⁺ iónico → ↓ Ca²⁺ iónico funcional → calambres / tetania, parestesias, signo de Trousseau y Chvostek. Es transitoria y se resuelve corrigiendo la alcalosis.

Tratamiento

  • Tratar la causa disparadora (estímulo ansioso, dolor, fiebre, hipoxemia).
  • En UCI con paciente intubado sobre-ventilado iatrogénicamente: ajustar parámetros del VM y reducir oxigenación inútil.
  • Bolsa de re-respiración (clásico, histórico). En cuadros psiquiátricos puros, sedación ligera para control basal rápido.

Serie Ácido-Base: Trastornos Ácido-Base - 1. Lectura Sistemática · Trastornos Ácido-Base - 2. Acidosis Metabólica · Trastornos Ácido-Base - 3. Alcalosis Metabólica · Trastornos Ácido-Base - 4. Trastornos Respiratorios