Trastornos Ácido-Base - 3. Alcalosis Metabólica
Basado en: Manual 12 de Octubre y Fisiología Clínica
Aumento primario del HCO₃⁻ > 26 mmol/L que genera alcalemia (pH > 7.45). Es el trastorno ácido-base crónico más frecuente en el hospital. Para instaurarse necesita dos fases:
- 1. Fase de generación:
- Pérdida corporal profunda de H⁺, o
- Adición iatrogénica masiva de bases (HCO₃⁻ exógeno).
- 2. Fase de mantenimiento: el riñón orina los excesos de base con facilidad → siempre debe haber un factor perpetuador que bloquee esa excreción renal:
- ↓ VAE (volumen arterial efectivo) / hipovolemia profunda.
- Depleción de Cl⁻.
- Depleción severa de K⁺.
- Síndrome de exceso mineralocorticoide.
🧪 Clasificación práctica (basada en Cloro Urinario, Cl_u)
La distinción semiológica y terapéutica clave: ¿el cuadro resiste al suero salino (Cl⁻) o responde a él?
| 🟢 Cloro-Sensible | 🔴 Cloro-Resistente | |
|---|---|---|
| Cl_u | < 20 – 25 mEq/L | > 40 mEq/L |
| Volemia | Hipovolemia franca | Volumen normal o aumentado |
| Eje RAA | Activado al 100% | Hiperestimulación mineralocorticoide ajena |
| Causas típicas | Vómitos / SNG · Diuréticos pasados · ↓ VAE (cirrosis, IC) | Hiperaldosteronismos · Bartter / Gitelman · Diuréticos en uso · Post-hipercapnia |
| Tratamiento base | SSF 0.9% + KCl | Tratar causa · Espironolactona · Acetazolamida si edemas |
Trampa diagnóstica: diuréticos recientes
Si el cuadro está originado por uso reciente de diuréticos de asa o tiazidas, el Cl_u será erróneamente ALTO al principio (parecerá cloro-resistente). Esperar al lavado del diurético para no clasificar mal el paciente.
🟢 1. Alcalosis Cloro-Sensibles (Cl_u < 20 – 25 mEq/L)
Mecanismo: hay hipovolemia franca subyacente. El riñón activa el eje RAA al 100% y reabsorbe Na⁺ (y Cl⁻ que lo acompaña) para rellenar la sangre → la orina se queda “sin cloro”. Al retener mucho Na⁺, se sacrifica orinar más K⁺ y H⁺ → se agrava la alcalosis y la hipopotasemia.
Causas primarias:
- Vómitos intensos, bulimia, succión prolongada por SNG (pérdida masiva de HCl y KCl gástrico).
- Abuso diurético distante en el tiempo (pérdida neta de volumen extracelular → perpetuación de aldosterona).
- ↓ VAE profundo: cirrosis descompensada, insuficiencia cardíaca crónica muy deplecionada.
Tratamiento (responden inmediatamente porque corrigen el defecto renal subyacente):
- SSF 0.9% (NaCl): expande volumen (apaga RAA) y aporta Cl⁻ exógeno → el riñón puede frenar el taponamiento y excretar HCO₃⁻.
- Reposición agresiva de K⁺: KCl IV si K⁺ < 3.5. La hipokalemia intracelular fuerza a las células a meter H⁺ dentro para sacar K⁺ e induce alcalosis perpetua.
🔴 2. Alcalosis Cloro-Resistentes (Cl_u > 40 mEq/L)
Mecanismo: no hay depleción de volumen verdadera. Una hiperestimulación mineralocorticoide ajena fuerza la secreción de ácido en el túbulo con pérdida salina patológica. No responden a SSF (incluso lo empeora).
Causas primarias:
- Hipermineralocorticoidismo primario: síndrome de Conn, adenomas, hipercortisolismos de Cushing.
- Tubulopatías hereditarias natriuréticas: síndromes de Bartter y Gitelman.
- Diuréticos en uso actual (asa, tiazidas).
- Alcalosis post-hipercapnia aguda re-ventilada: EPOC retenedor crónico de CO₂ al que se conecta bruscamente a VM o GNAF — se le baja el CO₂ rápido pero su HCO₃⁻ alto basal tarda 3-4 días renales en bajar → queda “desnudo” en alcalosis.
Tratamiento:
- No sirve SSF simple. Tratamiento estrictamente etiológico de la causa subyacente.
- Suplementos orales potentes de K⁺, o ahorradores de potasio distales: Espironolactona (de elección en Conn).
- Acetazolamida 250 – 500 mg IV en pacientes con sobrecarga cardíaca / edemas y alcalosis (donde el SSF agravaría el fallo o EAP terminal). Inhibidor de anhidrasa carbónica proximal: fuerza natriuresis con bicarbonaturia extrema.
Acetazolamida es kaliurética
Empeora aún más la hipopotasemia. Reponer K⁺ en paralelo y monitorizar.
Serie Ácido-Base: Trastornos Ácido-Base - 1. Lectura Sistemática · Trastornos Ácido-Base - 2. Acidosis Metabólica · Trastornos Ácido-Base - 3. Alcalosis Metabólica · Trastornos Ácido-Base - 4. Trastornos Respiratorios