Hidroclorotiazida

Clase: Diurético tiazídico. Fuente: Ficha Técnica CIMA AEMPS y Manual 12 de Octubre.

1. Mecanismo de Acción

Inhibe el cotransportador sodio-cloro (Na+/Cl-) de la membrana luminal en el túbulo contorneado distal renal. Esto reduce la reabsorción de sodio, promoviendo la diuresis y la pérdida neta de sodio, potasio, cloro y agua. A largo plazo (semanas), su efecto antihipertensivo se debe no solo a la reducción del volumen plasmático inicial, sino principalmente a la disminución crónica de las resistencias vasculares periféricas.

A diferencia de los diuréticos de asa que pierden calcio, las tiazidas reducen la excreción de calcio (hipocalciuria), siendo protectoras frente a nefrolitiasis cálcica.

2. Indicaciones Clínicas Principales

  • Hipertensión Arterial (HTA) esencial: Es uno de los grupos de primera línea por demostrada reducción de morbi-mortalidad cardiovascular. Suele usarse frecuentemente en terapia dual (Ej. Valsartán + Hidroclorotiazida).
  • Edema Crónico: Control sintomático del edema de origen cardíaco (HFrEF crónico leve o moderado) y el asociado a síndrome nefrótico o cirrosis estable.
  • Diabetes Insípida y Urolitiasis: Tratamiento paradójico en la diabetes insípida nefrogénica y profilaxis en pacientes formadores de cálculos de oxalato cálcico.

3. Contraindicaciones y Precauciones

  • Renales: Pérdida de eficacia muy importante cuando el Aclaramiento de Creatinina (ClCr) es menor de 30 ml/min, salvo que se asocie a un diurético de asa (Ver Insuficiencia Renal Aguda). Anuria y daño renal parenquimatoso severo.
  • Iónicas y Alergia: Contraindicada en hipopotasemia severa refractaria y en hipercalcemia sintomática sostenida. Precaución en antecedentes de alergia importante demostrada a los compuestos con sulfonamida.
  • Enfermedad Gotosas: Empeorará cualquier hiperuricemia de base (disminuye competitivamente la excreción en el túbulo proximal), desaconsejado en ataques agudos de gota.

4. Reacciones Adversas (RAM) Frecuentes

Su perfil tóxico es el de una alteración metabólica generalizada:

  • Iónicas: Hipopotasemia (el evento más temido por riesgo de arritmias u oscurecimiento digital), Hiponatremia dilucional (muy típica en ancianas delgadas tratadas en urgencias). Hipomagnesemia, y paradójicamente hipercalcemia leve.
  • Metabólicas sistémicas: Incrementa la intolerancia a la glucosa (Hiperglucemia en diabéticos) y altera el perfil lipídico (aumenta transitoriamente los triglicéridos séricos y colesterol-LDL/VLDL). Incremento severo de ácido úrico.
  • Cutáneas: Riesgo incrementado, relacionado con la dosis dependiente, de cáncer de piel no melanoma asociado a dosis fotoquímicas prolongadas tras bastantes años de uso (Carcinoma basocelular y espinocelular - aviso vigente de AEMPS).

5. Posología y Administración

  • Hipertensión Arterial (HTA):
    • La dosis más eficaz con menores electos adversos metabólicos es de 12.5 mg a 25 mg diarios en única toma matutina.
    • Rara vez se alcanzan los 50 mg/día para HTA, pues incrementa el riesgo diabético e hipopotasémico sustancialmente (efecto techo hipertensivo alcanzado a 25mg).
  • Edemas o ascitis crónicas: 25 a 50 mg al día. En casos rebeldes se puede asociar en sinergia clínica perfecta con un diurético de Asa (Furosemida).

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