Tacrolimus

Clase: Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina (Macrólido lactónico — FK506). Fuente: Ficha Técnica CIMA AEMPS y Manual 12 de Octubre.

1. Mecanismo de Acción

Mecanismo de acción esencialmente idéntico a ciclosporina pero a través de una proteína intracelular diferente: la FKBP-12 (FK Binding Protein). El complejo Tacrolimus-FKBP12 inhibe la calcineurina, bloqueando la desfosforilación y translocación nuclear del factor NFAT. El resultado es la misma inhibición de la síntesis de IL-2 y, por ende, de la activación y proliferación de linfocitos T. El tacrolimus es entre 10 y 100 veces más potente que la ciclosporina molar por molar, permitiendo dosis mucho menores.

2. Indicaciones Clínicas Principales

  • Trasplante de Órganos Sólidos: Primera línea en trasplante renal, hepático y cardíaco (ha desplazado a la ciclosporina como inmunosupresor de referencia por menor nefrotoxicidad crónica y menor incidencia de rechazo agudo).
  • Trasplante de Médula Ósea (TPH): Profilaxis y tratamiento de la EICH.
  • Dermatitis Atópica Moderada-Grave (tópico): En formulación tópica al 0.1% (adultos) o 0.03% (niños), como alternativa a los corticoides tópicos.

3. Contraindicaciones y Precauciones

  • Insuficiencia Renal / Nefrotoxicidad: Similar a ciclosporina; vasoconstricción arteriolar aferente dosis-dependiente. Estrecho margen terapéutico.
  • Interacciones CYP3A4/P-gp (idénticas a ciclosporina): Azoles, macrólidos e inhibidores de la proteasa del VIH aumentan niveles (toxicidad). Rifampicina, carbamazepina, fenitoína los reducen (rechazo).
  • Diabetes post-trasplante (NODAT): Más diabetogénico que la ciclosporina (inhibe la secreción insulínica pancreática de forma directa).
  • No usar con ciclosporina simultáneamente (toxicidad renal aditiva).

4. Reacciones Adversas (RAM) Frecuentes

  • Nefrotoxicidad: Similar a ciclosporina. Principal limitación.
  • Neurotoxicidad: Más neurotóxico que CsA: temblores, cefalea, parestesias, convulsiones, encefalopatía (PRES — Encefalopatía Posterior Reversible Sindrómica).
  • Diabetes Post-Trasplante (NODAT): Incidencia del 15-20% en trasplante renal. Requiere insulinoterapia en muchos casos.
  • Infecciones Oportunistas: CMV, VHB, VHZ, PCP, Candida invasiva.
  • Ausencia de hirsutismo e hiperplasia gingival (ventaja cosméticas sobre ciclosporina — relevante para adherencia).

5. Posología y Administración

  • Trasplante Renal (Mantenimiento):
    • Formulación de liberación convencional (Prograf®): 0.2 mg/kg/día en 2 dosis VO.
    • Formulación de liberación prolongada (Advagraf®, Envarsus®): misma dosis total en 1 toma diaria.
    • Niveles valle objetivo (C0): 5-15 ng/mL (primeros 3 meses); 5-10 ng/mL (mantenimiento tardío).
  • Trasplante Hepático: 0.1-0.15 mg/kg/día VO en 2 dosis.

6. Perlas Clínicas 💡

Perla 1 — Tacrolimus y Diabetes: NODAT

El tacrolimus es más diabetogénico que la ciclosporina porque inhibe directamente la secreción de insulina pancreática. La aparición de hiperglucemia post-trasplante (NODAT) obliga a iniciar tratamiento hipoglucemiante e impacta en la supervivencia del injerto a largo plazo. Los iSGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina) son una opción prometedora en el trasplantado con ERC.

Perla 2 — PRES (Encefalopatía Posterior Reversible)

El tacrolimus puede causar PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible), sobre todo cuando los niveles son tóxicos o hay HTA grave. Se presenta con cefalea intensa, convulsiones, visión borrosa y confusión. La RM muestra edema vasogénico parieto-occipital bilateral. Tratamiento: reducir o retirar el tacrolimus y controlar la HTA.

Perla 3 — Ventajas Cosméticas sobre Ciclosporina

A diferencia de la ciclosporina, el tacrolimus NO produce ni hirsutismo ni hiperplasia gingival. Esto mejora la adherencia terapéutica, especialmente en mujeres jóvenes y pacientes pediátricos.

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