⚡ Guardia

Mareo/vértigo: lo que mata es la causa CENTRAL (ictus vertebrobasilar). Pregunta CRONOLOGÍA + DESENCADENANTES, no “¿cómo lo describe?“.

  • Acción inmediata: descartar centralidad → focalidad (diplopía, disartria, disfagia, hemiparesia, dismetría/ataxia), HI normal con nistagmo espontáneo, nistagmo que cambia de dirección/gaze-evoked, skew, downbeating.
  • VPPB: desencadenado por giro cefálico, dura <1 min; Dix-Hallpike + (nistagmo upbeating-torsional) confirma canal posterior. Menière 30 min-12 h; neuritis días-semanas continuo.
  • Neuroimagen urgente: ante focalidad / HINTS central / cefalea occipital intensa (RM/angio). TC craneal aislado en mareo puro = rentabilidad casi nula.
  • Urgencias / derivar: SVA central, cefalea occipital intensa (disección vertebral), cefalea en trueno (HSA), 1.er episodio en añoso con FRCV → urgencias. Maniobras Epley/Semont y dosis farmacológica → ver Vértigo en Urgencias.
  • NO: anclar el diagnóstico en la descripción del paciente (“vértigo/presíncope/desequilibrio”) → genera más errores que la cronología.

Definición

El mareo es un motivo de consulta muy frecuente (prevalencia vital 17-30 %; 7,4 % de causa vestibular). El pico de edad está entre los 51-70 años, no por encima de 70 como se asume habitualmente. Aproximadamente la mitad de los pacientes con mareo tiene una causa no vestibular, y ~1 de cada 6 presenta dos causas simultáneas (p. ej., migraña vestibular + VPPB).

Esta nota cubre el abordaje diagnóstico estructurado (anamnesis + exploración) en consulta. Para el manejo en urgencias y el algoritmo HINTS, ver Vértigo en Urgencias.

Clasificación Bárány (International Classification of Vestibular Disorders, ICVD)

A diferencia de la enseñanza clásica, el vértigo NO es un subtipo del mareo, sino un descriptor independiente. Un mismo paciente con un único diagnóstico (p. ej., VPPB) puede referir simultáneamente vértigo, mareo y síntomas posturales.

CategoríaDefiniciónSubtipos
VértigoSensación de automovimiento sin que exista, o de movimiento distorsionado durante un movimiento cefálico normalEspontáneo / Desencadenado (posicional, movimiento cefálico, visual, sonoro, Valsalva, ortostático)
MareoSensación de orientación espacial alterada sin percepción de falso movimientoMismos subtipos que el vértigo
Síntomas vestibulovisualesSíntomas visuales por disfunción vestibular o interacción vestíbulo-visualVértigo externo, oscilopsia, lag visual, inclinación visual, blur con movimiento
Síntomas posturalesInestabilidad relacionada con la postura erectaInestabilidad, pulsión direccional, caídas/casi-caídas vestibulares

Síndromes vestibulares (marco ICVD)

SíndromeDuraciónPatrón
Síndrome vestibular agudo (SVA)Días a semanasEpisodio único, continuo
Síndrome vestibular episódico (SVE)Segundos a horasRecurrente (espontáneo o desencadenado)
Síndrome vestibular crónico (SVC)Meses a añosPersistente

Por qué este abordaje (y no preguntar “¿cómo lo describe?“)

El método clásico de los años 70 categorizaba el mareo en 4 grupos según la descripción del paciente: vértigo / presíncope / desequilibrio / mareo inespecífico. Datos de la última década han demostrado que anclar el diagnóstico en la descripción lleva a más errores que basarlo en cronología y desencadenantes. La descripción no se descarta, pero deja de ser el árbol diagnóstico primario.

El abordaje actual sustituye “¿qué siente?” por “¿cuándo y por qué?”:

  • Cronología: ¿agudo, episódico o crónico? ¿Duración del episodio?
  • Desencadenantes: ¿espontáneo o disparado por un trigger reproducible?
  • Síntomas asociados: ¿focalidad neurológica, síntomas auditivos, cefalea, palidez/sudoración?

Dos acrónimos resumen esta lógica:

  • TiTrATETiming, Triggers, Associated symptoms, Targeted Examination
  • ATTESTAssociated symptoms, Timing, Triggers, Examination Signs and Testing

Anamnesis estructurada

1. Inicio (onset)

  • Inicio brusco sin desencadenante claro + focalidad → sospechar causa vascular (Ictus Isquémico vertebrobasilar).
  • Inicio tras traumatismo craneal significativo → vestibulopatía traumática.
  • Inicio tras crucero, viaje en barco o coche prolongado → mal de débarquement.
  • Inicio al girar la cabeza en la cama o mirar hacia arriba → VPPB.
  • Inicio tras iniciar un fármaco nuevo → causa farmacológica (aminoglucósidos = vestibulotóxicos; antiepilépticos; ISRS).

2. Duración del episodio — diferencial directo

DuraciónDiagnósticos a considerar
<1 minutoVPPB (posicional, latencia, extinguible)
MinutosAIT vertebrobasilar, migraña vestibular, ataxias episódicas
30 min – 12 horasEnfermedad de Menière, migraña vestibular
Días-semanas (continuo)Neuritis vestibular, ictus cerebeloso/troncoencefálico, laberintitis
Meses-años (crónico)MPPP (mareo postural perceptivo persistente), mal de débarquement, vestibulopatía bilateral, ataxias cerebelosas, neoplasia fosa posterior

3. Periodicidad

  • Episódico puro con asintomático intercrisis: migraña vestibular típica, Menière, VPPB.
  • Continuo de bajo grado + crisis sobreañadidas: migraña vestibular crónica (sensibilidad al movimiento + vértigo visualmente inducido como fondo).
  • Monofásico con resolución gradual: neuritis vestibular.
  • Crónico fluctuante: MPPP.

4. Desencadenantes (triggers)

Un trigger debe ser obvio y reproducible para considerarse como tal. No es lo mismo desencadenante que factor agravante.

TriggerSugiere
Cambio postural cefálico (girar en cama, mirar arriba, agacharse)VPPB
Bipedestación bruscaHipotensión ortostática, POTS
Estímulo sonoro intenso (Tullio)Dehiscencia del canal semicircular superior
Maniobra de Valsalva o esfuerzoDehiscencia del canal, fístula perilinfática
Estímulos visuales en movimiento (multitudes, supermercados)Migraña vestibular, MPPP
Sin trigger identificable, espontáneoNeuritis vestibular, ictus, Menière, migraña vestibular

5. Síntomas asociados (banderas diagnósticas)

AsociaciónPista hacia
Plenitud ótica unilateral + acúfeno + hipoacusia fluctuanteEnfermedad de Menière
Cefalea, fotofobia, fonofobia, historia migrañosaMigraña vestibular
Focalidad neurológica (diplopía, disartria, disfagia, hemiparesia, dismetría)Causa central — Ictus Isquémico vertebrobasilar
Autofonía (escucha amplificada de propia voz, latidos)Dehiscencia del canal superior
Disartria + ataxia + alteraciones oculomotorasAtaxia cerebelosa
Palidez, sudoración, “voy a desmayarme”, sensación de oscurecimientoCausa cardiovascular (Síncope Neurológico, hipotensión ortostática)
Ansiedad acompañante intensaComorbilidad frecuente; MPPP si causa primaria
Confusión + oftalmoplejía + ataxiaEncefalopatía de Wernicke (Encefalopatías Metabólicas y Tóxicas)

6. Impacto en calidad de vida y expectativas

Preguntar qué espera el paciente de la visita: hay pacientes con mareo leve muy preocupados por una posible causa grave (basta con tranquilizar); otros con clínica funcionalmente discapacitante (MPPP típicamente) requieren plan terapéutico activo. Esto guía la agresividad del workup.

7. Tratamientos previos

Si una rehabilitación vestibular o un fármaco fracasaron: indagar qué exactamente se hizo, cuántas sesiones, qué dosis y duración. Muchos fallos son por aplicación incorrecta (maniobras de VPPB en una neuritis, dosis o duración insuficientes) y no por falta de respuesta real.

Comorbilidad: ~1 de cada 6 pacientes tiene 2 causas simultáneas

Combinaciones más frecuentes (no quedarse con un único diagnóstico si la clínica no cuadra del todo):

  • Migraña vestibular + VPPB (la combinación más frecuente)
  • Menière + migraña vestibular
  • Migraña vestibular + MPPP
  • Neuritis vestibular + migraña vestibular (cuadro residual tras la neuritis)
  • Neuritis vestibular + VPPB (canalitos liberados tras la neuritis)
  • Neuritis vestibular + MPPP
  • VPPB + MPPP
  • VPPB + hipotensión ortostática

Exploración orientada

Marcha, estática, Romberg

  • Marcha de base amplia → disfunción cerebelosa (también hidrocefalia comunicante, neuropatía atáxica, hipotiroidismo).
  • Romberg positivo (caída al cerrar ojos) → vestibulopatía bilateral o pérdida somatosensorial.
  • Marcha cautelosa con paso más largo en pierna ipsilesional → neuritis vestibular reciente (compensa en 6-9 semanas).
  • Marcha normal o casi normal entre crisis → VPPB, Menière, migraña vestibular, MPPP (lo habitual).

Movimientos oculares

Nistagmo espontáneo

TipoLocalización
Vertical inferior (downbeating)Central — vermis cerebeloso, unión cervicomedular (Chiari, ataxia cerebelosa, EM)
Vertical superior (upbeating)Central — ataxia cerebelosa, EM, Wernicke, encefalitis autoinmune
Horizontal unidireccional que sigue ley de AlexanderPeriférico (aumenta al mirar hacia fase rápida, disminuye al opuesto)
Horizontal que cambia de dirección con la miradaCentral

Nistagmo evocado por la mirada (gaze-evoked)

  • En posición primaria no hay nistagmo, pero al mirar a un lado aparece nistagmo hacia ese lado, y al mirar al contralateral cambia de dirección.
  • Es un signo central (alteración del integrador neuronal — núcleo prepósito hipogloso, núcleo intersticial de Cajal).
  • Distinguir del nistagmo end-point fisiológico (aparece solo en miradas extremas, ≥45° y de poca amplitud).

Nistagmo posicional

  • Dix-Hallpike positivo: nistagmo torsional + componente vertical superior (upbeating-torsional), con el polo superior batiendo hacia el oído inferior → VPPB del canal posterior del oído declive (ver técnica y maniobras de tratamiento en Vértigo en Urgencias).
  • Nistagmo posicional horizontal: variante VPPB de canal lateral.
  • Nistagmo posicional vertical inferior que NO resuelve con maniobras: sospecha de causa central.

Otros hallazgos centrales

  • Lateropulsión sacádica (sacadas que sobrepasan al lado de la lesión, hipométricas al opuesto) → síndrome bulbar lateral (Wallenberg).
  • Dismetría sacádica bidireccional → vermis cerebeloso, núcleo fastigial.
  • Skew deviation (desconjugación vertical adquirida) → más típica de centralidad (vía otolítico-ocular hacia núcleo de Cajal), aunque puede aparecer transitoriamente en lesiones periféricas (componente del HINTS — ver Vértigo en Urgencias).
  • Persecución sacádica anormal + sacadas dismétricas → disfunción cerebelosa.

Test de impulso cefálico (Head Impulse Test, HI)

  • Normal en ambos lados (RVO conservado) + nistagmo espontáneo agudoalarma de centralidad (componente del HINTS).
  • Anormal bilateral + Romberg positivo + agudeza visual dinámica reducida → vestibulopatía bilateral (sospecha de ototoxicidad por aminoglucósidos, especialmente gentamicina).

Otoscopia

No suele estar en la rutina del neurólogo, pero descarta tapón de cerumen, perforación timpánica, bullas/cistos y cambios de coloración.

Otras exploraciones

  • Constantes ortostáticas (sentado / bipedestación inmediata / a los 3 min) ante sospecha de hipotensión ortostática.
  • Auscultación cardíaca si sospecha de presíncope cardiogénico.

Diferencial sintetizado por síndrome y trastorno

Tabla derivada de la Table 1-5 de Fife 2021 (síntesis ICVD + cronología + triggers + asociados):

TrastornoSíndrome ICVDDuraciónTriggerClaves clínicas
VPPBEpisódico5-60 sCambio postural cefálicoNistagmo Dix-Hallpike upbeating-torsional
Neuritis vestibularAgudoDías-semanasSin trigger (15 % IRA previa)Peor con movimiento, nistagmo unidireccional, HI anormal ipsilateral
LaberintitisAgudoDías-semanasSin trigger (15 % IRA previa)Igual que neuritis + hipoacusia aguda unilateral
Enfermedad de MenièreEpisódico30 min – 12 hSin triggerPlenitud ótica, acúfeno, hipoacusia fluctuante de baja frecuencia
Migraña vestibularEpisódico (a veces continuo)Variable (s a días)Sin trigger fiable; aggravado por estímulos visualesHistoria migrañosa, foto/fonofobia, exploración normal
Vestibulopatía bilateralCrónicoContinuoMovimientoHI anormal bilateral, Romberg+, agudeza visual dinámica reducida
Dehiscencia canal superiorEpisódicoSegundos-minutosSonido, ValsalvaAutofonía, presión/plenitud unilateral
MPPPCrónicoContinuoEstímulos visuales, postura erectaOscilación/balanceo, sin spinning, sin náuseas, exploración normal, antecedente vestibular o emocional
AIT vertebrobasilarAgudo (transitorio)5-20 minSin triggerNistagmo + ataxia transitorios
Ictus (Ictus Isquémico)AgudoDías-meses, mejoría gradualSin triggerFocalidad central, HI normal, posible nistagmo gaze-evoked
Mareo cerebelosoCrónico (agudo si ictus/hemorragia)ContinuoMovimientoAtaxia troncular + dismetría + disartria + nistagmo gaze-evoked
Hipotensión ortostática(no vestibular)Minutos en bipedestaciónBipedestaciónPalidez, sudoración, mejoría en decúbito

Errores diagnósticos frecuentes (Tabla 1-4 de Fife)

ErrorCómo evitarlo
Datos incorrectos por anamnesis insuficienteReanamnesis en la siguiente visita; la memoria del paciente se modifica con cada interrogatorio
Falta de familiaridad con patrones clínicosFormación continua; conocer las guías de la Bárány Society y las clasificaciones ICVD
Sesgo cognitivo (anclaje en primera impresión, sesgo por presentación ansiosa o caótica)No descartar síntomas porque el paciente los relate mal; revisar diagnósticos previos críticamente

Pruebas complementarias — cuándo sí, cuándo no

Analítica

Rentabilidad rutinaria muy baja. Indicaciones específicas:

  • Niveles de antiepilépticos si el paciente los toma y hay mareo o trastorno oculomotor.
  • Vitamina B12, ácido metilmalónico, HbA1c, perfil tiroideo → si inestabilidad crónica.
  • Hemograma + bioquímica → si sospecha de causa ortostática.
  • ANA, VSG → si sospecha de otitis luética o enfermedad autoinmune del oído interno.
  • Anti-GAD65 + vitamina E → si ataxia cerebelosa con downbeating nystagmus (responde a inmunoterapia: micofenolato, ciclosporina, rituximab, ciclofosfamida).
  • Considerar tratamiento empírico con tiamina si sospecha de Encefalopatías Metabólicas y Tóxicas (Wernicke).

Neuroimagen

  • TC craneal sin contraste: rentabilidad prácticamente nula en el mareo aislado sin cefalea, trauma, focalidad o alteración del nivel de conciencia (en un estudio prospectivo, 0 de 200 TC encontraron causa).
  • TC peñasco: si sospecha de colesteatoma o dehiscencia canalicular.
  • RM cerebral sin contraste: primer paso razonable si la causa es incierta o hay datos centrales.
  • RM con y sin contraste: si sospecha de schwannoma vestibular u otra lesión del ángulo pontocerebeloso.
  • Angio-TC o angio-RM cuello + intracraneal: si causa vascular probable.

Estudio cardiogénico

ECG, ecocardiograma, Holter y derivación a cardiología si sospecha de presíncope cardiogénico.

Mesa basculante (tilt-table)

Indicada en mareo recurrente postural inexplicado. Detecta hipotensión ortostática retardada (>3 min de bipedestación) que pasa desapercibida en las constantes habituales:

  • Solo el 46 % de pacientes con HO la muestran en los primeros 3 minutos.
  • El 39 % requiere >10 min de tilt up.
  • Implicación pronóstica: ~1/3 desarrolla α-sinucleinopatía (Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy, atrofia multisistémica); mortalidad a 10 años ~29 %.

Estudios vestibulares (videonistagmografía, VEMP, vHIT)

Confirman o refutan una hipótesis clínica; no son cribado universal.

Cuándo derivar y cuándo es urgencia

Sospechar y enviar a urgencias (síndrome vestibular agudo de origen central)

  • Mareo agudo continuo + focalidad neurológica (diplopía, disartria, ataxia, hemisíndrome) → ictus vertebrobasilar.
  • HINTS sugestivo de centralidad (HI normal, nistagmo cambiante, skew presente) → ver Vértigo en Urgencias.
  • Cefalea occipital intensa + vértigo → sospecha de disección de arteria vertebral o ictus cerebeloso.
  • Primer episodio en paciente añoso con factores de riesgo vascular.
  • Cefalea en trueno asociada → sospecha de Hemorragia Subaracnoidea o ictus.

Derivar a otorrinolaringología / unidad de otoneurología

  • Hipoacusia unilateral fluctuante con vértigo → confirmar Menière.
  • VPPB refractario a 3 maniobras correctamente realizadas.
  • Sospecha de schwannoma vestibular (hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva).
  • Dehiscencia del canal superior (autofonía, vértigo provocado por sonido o Valsalva).

Derivar a neurología

  • Síntomas centrales sin clara causa vascular.
  • Ataxia progresiva con downbeating nystagmus.
  • Sospecha de migraña vestibular para tratamiento preventivo.
  • MPPP para rehabilitación vestibular específica + ISRS si corresponde.

Referencias