Daño Orgánico Mediado por Hipertensión (DOMH)

Fuente: Guía ESC 2024 sobre el manejo de la presión arterial elevada y la hipertensión. Concepto clave: La exposición crónica a PA elevada causa daño funcional y estructural en múltiples órganos —corazón, riñones, cerebro, arterias grandes y microcirculación— que determinan pronóstico y decisiones terapéuticas.

📋 Definición

El daño orgánico mediado por hipertensión es la alteración estructural o funcional en órganos causada directamente por PA elevada sostenida. El grado de DOMH se correlaciona directamente con eventos cardiovasculares y mortalidad; la identificación de DOMH estratifica riesgo y justifica tratamiento farmacológico incluso en ausencia de PA confirmada en consulta.

💓 Daño Cardíaco

Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI)

  • Fisiopatología: Aumento crónico de poscarga → hipertrofia concéntrica de miocitos; aumento de masa ventricular izquierda (MVi).
  • Criterios ECG (Sokolow-Lyon): SV1 + RV5 ≥3.5 mV (hombres) o ≥3 mV (mujeres). Cornell: Voltaje + duración del QRS.
  • Criterios Ecocardiográficos (ETT):
    • Índice de masa ventricular (MVi/altura): ≥115 g/m² (hombres), ≥95 g/m² (mujeres) = HVI.
    • Geometría concéntrica del VI: Aumento de grosor relativo de la pared (grosor/radio ≥0.43).
    • Volumen/altura AI (ml/m²): Dilatación auricular; ≥16 mL/m² (hombres), ≥14 mL/m² (mujeres).
  • Pronóstico: HVI se asocia con aumento de mortalidad por ECV 2-3 veces; su reversión con tratamiento predice mejoría de pronóstico.

Disfunción Diastólica

  • Definición: Alteración del llenado ventricular en diástole a pesar de volumen diastólico final normal o reducido.
  • Mecanismo: Fibrosis miocárdica; aumento de rigidez miocárdica; prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica.
  • Criterios ecocardiográficos (2016 ASE):
    • Flujo mitral: E/A <1 (relajación anormal), E <50 cm/s, DTE >240 ms.
    • Doppler tisular: e’ septo ≤7 cm/s; e’ lateral ≤10 cm/s.
    • E/e’ >14 (predictor de aumento de presión de llenado).
    • VOP (velocidad onda de pulso) >10 m/s (rigidez aórtica).

Insuficiencia Cardíaca

  • HTA como factor de riesgo: Causa más frecuente de IC-FEVIp (insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada).
  • Mecanismo: Remodelación concéntrica progresiva → disfunción diastólica → congestión pulmonar.

Fibrilación Auricular (FA)

  • Riesgo relativo elevado: HTA aumenta riesgo de FA 1.5-2 veces; mecanismo: HVI, disfunción diastólica, remodelación auricular.
  • Implicación: FA amplía riesgo tromboembólico; requiere anticoagulación.

Cardiopatía Isquémica

  • Mecanismo: HTA acelera aterosclerosis coronaria; aumenta demanda miocárdica; reduce flujo diastólico en presencia de HVI.

🧠 Daño Cerebral

Ictus Isquémico

  • Mecanismo: HTA crónica → aterosclerosis de grandes arterias y pequeños vasos → trombosis in situ.
  • Riesgo relativo: Aumentado 3-4 veces en presencia de HTA.

Ictus Hemorrágico

  • Microaneurismas de Charcot-Bouchard: Pequeños aneurismas en arterias penetrantes cerebrales; ruptura → hemorragia.
  • Angiopatía cerebral amiloide: Depósitos amiloides en pared vascular; riesgo de hemorragia lobar.

Lesiones de Sustancia Blanca

  • Hiperintensidades en T2/FLAIR (RM): Áreas de desmielinización; edema; isquemia crónica subcortical.
  • Correlato clínico: Puede progresar a deterioro cognitivo vascular.

Microinfartos Silentes

  • Definición: Pequeños infartos cerebrales sin síntomas clínicos detectables por RM.
  • Prevalencia: Aumentada en HTA mal controlada.
  • Pronóstico: Asociados con mayor riesgo de ictus futuro y deterioro cognitivo.

Demencia Vascular

  • Riesgo elevado: Especialmente demencia vascular multiinfarto; también contribuye a demencia Alzheimer.

🫘 Daño Renal

Enfermedad Renal Crónica (ERC)

  • Definición: TFGe <60 mL/min/1.73 m² O albuminuria/proteinuria ≥30 mg/24h por ≥3 meses.
  • Mecanismo en HTA: Glomerulosclerosis; lesión tubulointersticial; hiperfiltración glomerular paradójica initial → declive progresivo.
  • Estadios KDIGO: Basados en TFGe y albuminuria; HTA acelera progresión de todos los estadios.

Albuminuria

  • Rango A1 (normal): <30 mg/g creatinina.
  • Rango A2 (albuminuria moderada): 30-300 mg/g creatinuria.
  • Rango A3 (albuminuria grave): >300 mg/g creatinuria.
  • Pronóstico: A2 y A3 predicen progresión a ERC y eventos CV.

Hiperglucemia Renal

  • Tasa de filtrado glomerular (TFGe): Declina en ~3-5 mL/min/año en HTA mal controlada con ERC.

👁️ Daño Oftalmológico

Retinopatía Hipertensiva

  • Grados:
    • Grado I: Estrechamiento arterial focal.
    • Grado II: Cruces arteriovenosos.
    • Grado III: Signos de grado II + hemorragias retinianas, exudados, edema de papila (“llama”).
    • Grado IV: Papilitis, edema de papila severo (“malva”).
  • Pronóstico: Retinopatía severa (Grado III-IV) predice eventos CV graves.

🫀 Daño de Arterias y Microcirculación

Aterosclerosis Acelerada

  • Mecanismo: HTA promueve disfunción endotelial → infiltración LDL → inflamación → formación de placa ateromatosa.
  • Localización: Arterias coronarias, cerebrales, periféricas.

Estenosis Arterial

  • Arterias renales: Displasia fibromuscular en jóvenes; aterosclerosis en ancianos.
  • Arterias carótidas: Placas ateromatosas; estenosis; riesgo de ictus.
  • Arterias periféricas: Arteriopatía periférica; claudicación intermitente.

Aneurismas

  • Aórta abdominal: HTA es factor de riesgo principal; ruptura catastrófica.

Disfunción Endotelial

  • Reducción de óxido nítrico (NO): Vasoconstricción neta; protrombótica; proinflamatoria.

🔬 Pruebas Diagnósticas de DOMH

Electrocardiograma (ECG)

  • Criterios de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5/RV6 ≥3.5 mV (hombres), ≥3 mV (mujeres).
  • Criterios de Cornell: QRS + ST ≥2.8 mV (hombres) o ≥2.0 mV (mujeres).
  • Baja sensibilidad (~50 %) pero alta especificidad; no es prueba de cribado ideal.

Ecocardiograma Transtorácico (ETT)

  • Gold standard para detección de HVI y disfunción diastólica.
  • Medidas sistemáticas: Dimensiones y función de cámaras, grosor de pared, índice de masa ventricular, función diastólica (E/A, e’, E/e’), dilatación de AI, VOP si disponible.

Tomografía Computarizada (TC) Cardíaca

  • Calcio arterial coronario (CAC): Estenosis coronaria silente; puede reclasificar riesgo CV a mayor riesgo.
  • AngioTC aórtica: Si se sospecha aneurisma o disección.

Retrógrado Doppler de Arterias Carótidas

  • Espesor íntima-media (EIM): Engrosamiento >0.9 mm indica aterosclerosis subclínica.
  • Placas carotídeas: Presencia aumenta riesgo de ictus y cardiopatía.

Resonancia Magnética (RM) Cerebral

  • Hiperintensidades de sustancia blanca: Indicativas de isquemia crónica.
  • Microinfartos silentes: Focos de hipointensidad en T2/FLAIR.

Resonancia Magnética Renal

  • Angiografía por RM abdominal: Evaluación de estenosis de arteria renal; displasia fibromuscular.

Pruebas Renales

  • Creatinina sérica, TFGe (MDRD o CKD-EPI): Función renal basal.
  • Ratio albúmina-creatinina (RAC) en orina: Albuminuria.
  • ácido úrico: Hiperuricemia asociada con DOMH.

Biomarquedores Cardíacos

  • NT-proBNP / BNP: Elevación predice DOMH; correlaciona con función diastólica y volumen de AI.
  • Troponina de alta sensibilidad: Microdaño miocárdico; pronóstico adverso.

📋 Recomendación Clínica

Todo paciente diagnosticado de HTA debe evaluarse para DOMH mediante:

  1. ECG: Cribado inicial; baja costo.
  2. Ecocardiograma: Si HVI en ECG, HTN estáge 1-2, edad >40 años, o riesgo CV aumentado.
  3. RM cerebral: Si historia de ictus, TIA, o síntomas neurológicos.
  4. Función renal y albuminuria: En todos los casos.
  5. Pruebas adicionales (TC, RMN, Doppler carotídeo): Según riesgo individual y sospecha clínica.

🔗 Enlaces / Bibliografía