Sumatriptán
Clase: Agonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT1B/1D (Triptán de primera generación). Fuente: Ficha Técnica CIMA AEMPS, Manual de Cefaleas 2026, Manual 12 de Octubre.
1. Mecanismo de Acción
Agonista selectivo y potente de los receptores serotoninérgicos 5-HT₁B (en el músculo liso de las arterias intracraneales y extracraneales) y 5-HT₁D (en terminaciones nerviosas trigeminales perivasculares). Los dos efectos complementarios son:
- Vasoconstricción selectiva de las arterias meníngeas dilatadas durante la crisis migrañosa (sin vasoconstricción sistémica significativa a dosis terapéuticas).
- Inhibición de la liberación de neuropéptidos vasoactivos (CGRP, sustancia P) en las terminaciones trigeminales, deteniendo la inflamación neurogénica perivascular.
2. Indicaciones Clínicas Principales
- Tratamiento Agudo de la Crisis de Migraña con o sin aura: Fármaco de primera línea en migraña moderada-grave cuando los AINEs/paracetamol son insuficientes (Manual Cefaleas 2026, Guías SEN/IHS).
- Crisis de Cefalea en Racimos (Cluster Headache): La formulación SC (6 mg) es la más rápida y se considera el tratamiento de elección en la crisis aguda.
3. Contraindicaciones y Precauciones
- Cardiopatía Isquémica y Cardiovascular Establecida: Contraindicación absoluta (angina, IAM previo, enfermedad arterial periférica, ACVA/AIT previo, HTA no controlada). Los triptanes producen vasoconstricción coronaria selectiva que puede precipitar un SCA.
- Migraña Basilar o Hemipléjica (con afectación de tronco encefálico): Contraindicado por el riesgo de vasoconstricción basilar.
- Uso concomitante en las últimas 24h de otro triptán o ergotamínico (riesgo de vasoespasmo aditivo).
- IMAO en las últimas 2 semanas (síndrome serotoninérgico).
4. Reacciones Adversas (RAM) Frecuentes
- Sensación de presión/calor/pesadez torácica o en cuello (Chest tightness): Muy frecuente y característica de todos los triptanes; generalmente no es cardíaca (mecanismo esofágico/vascular no coronario). Sin embargo, siempre excluir coronariopatía en primera instancia.
- Vasoespasmo coronario: Muy raro con dosis terapéuticas en pacientes sin cardiopatía.
- Somnolencia, mareo, parestesias.
- Cefalea de rebote por uso excesivo (medication overuse headache): Con uso > 10 días/mes de manera continuada.
5. Posología y Administración
- Crisis Migrañosa (Oral):
- 50 mg VO al inicio de la crisis (puede tomarse en cualquier fase, incluso tardía).
- Si no hay respuesta en 2 horas: repetir 50-100 mg (máximo 300 mg/día).
- Crisis Migrañosa / Cluster SC (la vía más rápida):
- 6 mg SC — inicio del efecto en 10-15 minutos (superior a vía oral).
- Puede repetirse a las 2 horas si hay recurrencia. Máximo 12 mg/24h.
- Formulación Intranasal:
- 10-20 mg en una narina — útil en pacientes con náuseas o vómitos que impiden la vía oral.
- Momento de administración: Administrar en cualquier momento de la crisis (no es necesario esperar al aura — sólo no durante el aura en migraña con aura, ya que los triptanes no están demostrados durante la fase de aura).
6. Perlas Clínicas 💡
Perla 1 — Triptanes: Primera Línea en Crisis Moderada-Grave
Los triptanes NO son un “rescate de segunda línea” — son el tratamiento específico antimigranoso de primera elección en crisis que no responden bien a AINEs o que desde el inicio son moderadas-graves. La guía SEN y el Manual de Cefaleas 2026 insisten en no “infratratar” la migraña con analgésicos simples cuando el triptán es la opción correcta.
Perla 2 — Contraindicación Cardiovascular Absoluta
La pregunta MIR clásica: ¿qué no daría en un migrañoso con angina estable? → El triptán. Todos los triptanes producen vasoconstricción coronaria y están absoluta y completamente contraindicados en pacientes con cualquier enfermedad cardiovascular establecida (incluyendo angina), cerebrovascular (ACVA/AIT), o HTA no controlada. En estos pacientes, el tratamiento de la crisis es con AINEs ± antieméticos.
Perla 3 — SC es la vía más rápida (cefalea en racimos)
En la cefalea en racimos (cluster headache), el sumatriptán 6 mg SC es el tratamiento de elección por su rapidez de acción (10-15 min). Las crisis de cluster son tan intensas y breves (30-90 min) que la vía oral de cualquier fármaco es demasiado lenta para ser útil. Como alternativa: oxígeno normovolémico al 100% a 12-15 L/min × 15 min.