Hipertransaminasemia
Diagnóstico
Marcadores de Daño Hepático: GOT, GPT y FA
- GPT es el más específico
- GOT está presente en corazón, músculo, cerebro y riñón → puede elevarse en otros procesos
- FA puede estar presente en otros órganos. Su elevación sugiere colestasis
Marcadores de Función Hepática: Br, Albúmina y TP
- Bilirrubina (prod degradación hemoglobina). La Br directa es sugerente de daño hepatocelular o colestasis
- Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado, Vm 3 semanas (tiempo de evolución)
- Tiempo de Protrombina: muy sensible, se altera en las primeras 24h. La ausencia de mejoría de coagulopatía tras vitamina K es sugerente de daño hepatocelular grave
Patrones de Afectación Hepática
| Patrón | Criterio |
|---|---|
| Hepatocelular | GPT x3VN / Cociente GPT/FA > 5 |
| Colestásico | FA x2VN / Cociente GPT/FA < 2 |
| Mixto | GPT x3VN y FA x2VN / Cociente GPT/FA 2-5 |
Interpretación de Combinaciones
- GOT y GPT <x1.5 VN: puede ser normal según edad, raza y peso
- GOT, GPT y Br directa. FA normal: Hepatitis, Necrosis hepatocelular
- GOT, GOT/GPT >1: Hepatitis alcohólica
- Aislado de transaminasas con Br y FA normales: causa extrahepática (citolisis, hipotiroidismo, miopatía, enfermedad celiaca)
- GOT y GPT normales, aumento de FA, Br y GGT: COLESTASIS
- GOT, GPT, FA, Br y GGT: Hepatopatía alcohólica o colestásica, Tumores o Procesos infiltrativos
- FA, asintomático, GGT normal: patología ósea (Paget, fracturas, CBP, embarazo —fisiológico—)
- GGT, asintomático: alcohol, fenitoína, fenobarbital sin patología hepática
- Br indirecta, asintomático: Hemólisis, Gilbert
Estudio Hepático Básico
- Transaminasas: GOT, GPT, GGT y FA
- Bilirrubina: total, directa e indirecta
- Albúmina
- Tiempo de protrombina
- Perfil autoinmunidad, complemento, proteinograma, inmunoglobulinas
- Enfermedad celiaca (antitransglutaminasa)
- Enfermedades por depósito (Cu, perfil férrico con ferritina, alfa1 AT)
- Hormonas tiroideas
- Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC y VHE), VIH, VHS 1 y 2, CMV y VEB
- Ecografía abdominal
Plantilla de Guardia
3.9. HIPERTRANSAMINASEMIA
CONOCIMIENTOS BÁSICOS Marcadores de daño hepático: (GOT, GPT y FA) GPT es el más específico. GOT está presente en corazón, músculo, cerebro y riñón, por lo que puede elevarse en otros procesos. FA puede estar presente en otros órganos. Su elevación sugiere colestasis. Marcadores de función hepática: (Br, albúmina y TP) Bilirrubina (prod degradación hemoglobina). La Br directa es sugerente de daño hepatocelular o colestasis. Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado, Vm 3 semanas (tiempo de evolución). Tiempo de Protrombina: es muy sensible, se altera en las primeras 24h. La ausencia de mejoría de coagulopatía tras administrarse vitamina K es sugerente de daño hepatocelular grave.
PATRONES DE AFECTACIÓN HEPÁTICA
| Hepatocelular | GPT x3VN Cociente GPT/FA > 5 |
|---|---|
| Colestásico | FA x2VN Cociente GPT/FA < 2 |
| Mixto | GPT x3VN y FA x2VN Cociente GPT/FA 2-5 |
GOT y GPT < de x1.5 VN: puede ser normal según edad, raza y peso. GOT, GPT y Br directa. FA normal: Hepatitis, Necrosis heapatocelular. GOT, GOT/GPT > 1: Hepatisis alcohólica. Aislado de transaminasas con Br y FA normales: causa extrahepática (citolisis, hipotiroidismo, miopatía, enfermedad celiaca) GOT y GPT normales, aumento de FA, Br y GGT: COLESTASIS. GOT, GPT, FA, Br y GGT: Hepatopatía alcohólica o colestásica, Tumores o Procesos infiltrativos. FA, asintomático, GGT normal: patología ósea (Paget, fracturas, CBP, embarazo (fisiológico). GGT, asintomático: alcohol, fenitoína, fenobarbital sin patología hepática. Br indirecta, asintomático: Hemólisis, Gilbert.
ESTUDIO HEPÁTICO BÁSICO Transaminasas: GOT, GPT, GGT y FA Bilirrubina: total, directa e indirecta. Albúmina Tiempo de protrombina Perfil autoinmunidad, complemento, proteinograma, inmunoglobulinas Enfermedad celiaca (antitransglutaminasa) Enfermedades por depósito (Cu, perfil férrico con ferritina, alfa1 AT) Hormonas tiroideas Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC y VHE), VIH, VHS 1 y 2, CMV y VEB Ecografía abdominal.