Fisiopatología de la Hipertensión
Fuente: Guía ESC 2024 sobre el manejo de la presión arterial elevada y la hipertensión. Concepto clave: La hipertensión resulta de la interacción compleja entre factores genéticos, ambientales, conductuales y mecanismos neurales/humorales/vasculares que alteran la presión arterial sistémica.
📋 Definición
La presión arterial (PA) persistentemente alta en las arterias sistémicas es el signo patognomónico de la hipertensión. La mayoría de las personas con hipertensión presentan hipertensión esencial o primaria (sin causa identificable). Alrededor del 10 % de los pacientes con hipertensión tiene una causa secundaria identificable.
🧬 Factores Genéticos
- Poligénica: Múltiples genes contribuyen, muchos de los cuales aún no se han identificado completamente.
- Receptores de células epiteliales: Regulan transporte de sodio y potasio.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Genes para angiotensinógeno, ECA, receptor AT1.
- Genes de simpatomiméticos: Afectan la función del sistema nervioso simpático.
- Heterogeneidad genética: Diferentes combinaciones genéticas predicen riesgo individual.
- SAAS (Salt-sensitive Arterial Hypertension): Pacientes que experimentan elevación de PA con sobrecarga salina tienen predisposición genética específica.
🌍 Factores Ambientales y Conductuales
- Ingesta de sodio dietético: Dieta alta en sal (>5-6 g NaCl/día) aumenta PA, efecto más pronunciado en individuos sensibles al sodio.
- Sedentarismo: Falta de actividad física reduce mecanismos de vasodilatación y eleva resistencia vascular periférica.
- Consumo de alcohol: Ingesta elevada (>100 g/semana de alcohol puro) aumenta PA directamente y por simpaticomiméticos.
- Obesidad: Aumento de IMC >25 kg/m² se correlaciona con PA elevada; mecanismo multifactorial (hiperinsulinemia, RAAS, SNA).
- Estrés psicosocial: Activa SNA y RAAS; contextos de privación social y bajo control percibido amplían el riesgo.
- Sueño inadecuado: Fragmentación del sueño altera control autónomo de la PA.
- Contaminación ambiental: Exposición crónica a partículas y contaminantes promueve inflamación sistémica.
- Climatización: Temperaturas extremas afectan PA; frío aumenta, calor disminuye (efecto más marcado en ancianos).
🫀 Mecanismos Vasculares y Humorales
RAAS (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona)
- Activación renal: Hipoperfusión renal → liberación de renina → activación de angiotensinógeno → angiotensina II (AII).
- Angiotensina II: Vasoconstrición directa; estimula liberación de aldosterona; aumenta reabsorción tubular de sodio; activa SNA.
- Aldosterona: Retención de sodio y agua en tubo colector → aumento de volemia y PA.
- Hiperactivación en HTA secundaria: Aldosteronismo primario, HTA renovascular, enfermedad renal parenquimatosa.
Sistema Nervioso Simpático (SNS)
- Sobreactividad en HTA: Aumento de noradrenalina → vasoconstrición; aumento de frecuencia cardíaca; retención renal de sodio.
- Mecanismo central: Disfunción del barorreflejo; estrés crónico; apnea obstructiva del sueño amplían actividad simpática.
Disfunción Endotelial
- Disminución de óxido nítrico (NO): Principal vasodilatador endotelial; deficiencia resulta en vasoconstrición neta.
- Aumento de endotelina: Vasoconstrictor potente; desbalance NO/endotelina promueve constricción y fibrosis.
- Estrés oxidativo: Radicales libres oxidan NO; inflamación sistémica (PCR, citoquinas).
Remodelación Vascular
- Rigidez arterial: Deposición de colágeno y elastina en pared arterial; fibrosis vascular; reducida distensibilidad.
- Engrosamiento de medios: Hipertrofia de células musculares lisas; aumento de resistencia vascular periférica.
- Rarefacción microvascular: Reducción de densidad capilar → aumento proporcional de resistencia.
- Aumento de resistencia vascular periférica: Resultado neto de mecanismos anteriores mantiene PA elevada.
🧂 Mecanismo Renal: Sensibilidad al Sodio
- Teoría del factor de Guyton: El riñón es regulador maestro de PA a largo plazo mediante control de volemia y sodio corporal.
- Sensibilidad al sodio (SaNa): Variabilidad entre individuos en cuánto cambio de PA resulta de cambio en ingesta salina.
- Mecanismo molecular: Transportadores de sodio renal (NKCC, ENaC); receptores mineralocorticoides; AII.
- Relación sodio-potasio (Na⁺/K⁺): Ingesta baja de potasio empeora sensibilidad al sodio; K⁺ antagoniza reabsorción de Na⁺.
👥 Factores Socioeconómicos y Psicosociales
- Bajo nivel socioeconómico: Privación social; limitado acceso a alimentación saludable; mayor estrés crónico; menor adherencia a tratamiento.
- Identidad y género: Normas de género influyen en patrones de riesgo, actividad física, consumo de sal/alcohol.
- Violencia y discriminación: Estrés crónico amplía actividad SNA y RAAS.
- Acceso a atención sanitaria: Determina diagnóstico y control de PA.
♂️♀️ Diferencias por Sexo
- Hombres: Mayor prevalencia de HTA a todas las edades <75 años; mayor prevalencia de HTA sistólica pura en edades avanzadas; menor sensibilidad a IECA/ARA2 en algunos estudios.
- Mujeres: Protección relativa por estrógenos en edad fértil; aumento abrupto post-menopausia; PA más sensible a variaciones hormonales; mayor incidencia de HTA en embarazo (gestacional, secundaria).
- Modificadores específicos del sexo:
- Diabetes gestacional (mujeres).
- Hipertensión gestacional (mujeres).
- Preeclampsia (mujeres).
- Parto prematuro (mujeres).
- Una o más muertes fetales (mujeres).
- Abortos recurrentes (mujeres).