03 - Ayudas Boxes

AYUDAS BOXES Por B. Llorente

INGRESO

PLAN: O2 Sueros / Dieta FEVI deprimida/IC: SG10% 1.000ml + SGS 5%/0.9% 500ml No IC: SG5% 2.000ml (1.000ml/12h) Otros: 500ml SS ClK 10mEq c/12h + 500ml SG5% Necesidades diarias de glucosa: 100-150mg Tto de MC (nebus, cortis, furo…) Porsi Heparina: si precisa según escala de Padua Tto habitual DM — insulinas +/- PC

NEUMOLOGÍA

EXACERBACIÓN DE EPOC

SOSPECHA CLÍNICA:

Debe cumplir los siguientes criterios: Dx previo de EPOC Empeoramiento mantenido de síntomas: aumento de disnea (mMRC), incremento volumen del esputo y/o cambios en la coloración. No haber recibido tratamiento para otra agudización en las últimas 4 semanas. Si sí, será una recaída o fracaso terapéutico.

Descartar causas secundarias: Neumonía Neumotórax Embolia pulmonar Derrame pleural Tx torácico ICC Arritmias cardíacas Cardiopatía isquémica aguda

GRAVEDAD DE LA AGUDIZACIÓN

Para determinar la gravedad se deben solicitar las siguientes pruebas: Pulsioximetría. Si se sospecha IR parcial o global (cianosis, SatO2<92%), se debe realizar gasometría arterial. En caso de hipercapnia y/o acidosis se debe repetir a las 30-60min del inicio del tratamiento. Rx tórax: para descartar otras causas de agudización. ECG: para descartar arritmias y/o cardiopatía isquémica. Analítica: hemograma, bioquímica, función hepática, enzimas cardiacas y PCR / dímero D / coagulación. Cultivo de esputo: en agudizaciones que no responden a las 72h de tto antibiótico empírico y hospitalizados con riesgo de patógenos poco habituales (tto empírico previo, CTC, GOLD E, ingresados en UCI, UCIR o precisen VMNI).

La agudización leve-moderada puede ser instaurado el tratamiento de forma ambulatoria con seguimiento en 48-72h por su Médico de Familia.

TRATAMIENTO

SABA/SAMA: Cámara + cartucho presurizado: Salbutamol 4-6 inh/4-6h Terbutalina 1-2 inh/6h Ipratropio 4-6 inh/4-6h Nebulizada: Salbutamol 2.5-10mg/4-6h Ipratropio 0.5-1mg/4-6h En pacientes con hipercapnia o acidosis, la nebulización debe ser con aire comprimido, y no con O2 a alto flujo.

LAMA/LABA +/- GCI: los que el paciente utilizaba para el control de su enfermedad. GCI: Budesonida nebulizada 2mg/6h CTC sistémicos: pacientes ingresados y ambulatorios con falta de respuesta inicial a broncodilatadores. Prednisona 0.5mgkg/d (Máx 40mg/d) VO 5 días Actocortina 0.5mg/kg IV primeros 3 días, luego VO. Antibióticos: cuando se cumplan 3 Cx Anthonisen/ 2 Cx siendo uno esputo purulento / necesidad de VM.

Oxigenoterapia: de elección Ventimask para mantener PaO2 55-60mmHg o SatO2 88-90%. Vigilar la hipercapnia.

CRITERIOS DE ALTA

El paciente puede deambular por la habituación. Puede comer sin disnea Estabilidad clínica y gasométrica >12-24h Correcto uso de medicación por parte del paciente y/o cuidador. No precisa de SABA/SAMA cada 4h

Control por su Médico de Familia para comprobar uso correcto de medicación, reducción de esteroides y finalización de antibiótico.

En caso de EPOC frágil, alteraciones radiológicas no resueltas al alta, pruebas pendientes… Se derivará al servicio de Neumología en 4-6 semanas.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE

M. pneumoniae (16%) S. pneumoniae (14%) Virus (15%) C. pneumoniae (12%) Ancianos: H. influenzae. EPOC: H. influenzae y Morazella catarrhalis, bacteriemas por S. penumoniae

DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNCIA: Infección de vias bajas+ fiebre >38ºC, tos expectoración, dolor torácico, disnea, taquipnea, auscultación de ocupación alveolar. ANALÍTICA: SatO2, hemograma, bioquímica + función renal, hepática y electrolitos. RADIOLOGÍA: infiltrado pulmonar. MICROBIOLOGÍA: cultivo de esputo, hemocultivo, antigenurias en orina.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

Escala FINE-PSI Escala CURB-65

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

AMBULATORIO: Amoxicilina 1gr/8h / Amoxi-Clav 875/125mg/8h (EPOC/Asma) + Macrólido (Azitro 500mg/d 3d / Claritromicina 500mg/15h) Levofloxacino 500mg/12h / Moxifloxacino 400mg/d HOSPITALARIO: Ceftriaxona 1-2g/d / Cefotaxima 2g/8h / Ceftarolina 600mg12h + Macrólido (Azitro 500mg/d 3d / Claritromicina 500mg/12h Levofloxacino 500mg/12h / Moxifloxacino 400mg/d

La tos postinfecciosa puede persistir hasta 3 meses. Se puede ajustar tratamiento inhalado con GCI + LABA + CTC oral (Prednisona 30mg 5 días). Por eso el estudio de tos crónica, se posterga 3 meses en caso de que haya habido una infección.

CRISIS ASMÁTICA

Guia de asma GEMMA 2023 SEGÚN TIEMPO DE INSTAURACIÓN Instauración rápida: (<3h) mecanismo de broncocosntricción, mayor gravedad inicial y riesgo vital, respuesta terapéutica más rápida y favorable. Desencadenada por fármacos, alimentos o estrés emocional. Instauración lenta: (días o semanas) 80% de las que acuden a Urgencias. Mecanismo inflamatorio, respuesta terapéutica más lenta, menor gravedad y riesgo vital. Desencadenado por infecciones de VAS o mal control de la enfermedad.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

TRATAMIENTO

CRISIS LEVE: Salbutamol 2-4 inhalaciones o 2.5-5mg nebulizaciones c/20 minutos durante la 1ª hora. CRISIS MODERADA-GRAVE: Oxigenoterapia para SatO >92% Salbutamol + Ipratropio 4-8 inhalaciones o 2.5mg Salbutamol + 0.5mg Ipratropio nebulizaciones c/20 minutos durante la 1ª hora. CTC: Prednisona 50mg VO o Hidrocortisona 250mg IV CI: Budesonida 4 inhalaciones o 0.5mg c/20 minutos durante la 1ª hora. HOSPITALIZACIÓN: Oxigenoterapia: para SatO2 >92% Salbutamol 2.5mg + Ipratropio 0.5mg nebulizados c/4-6h Hidrocortisona 100-200mg IV c/6h o Prednisona 20-40mg VO c/12h TRATAMIENTO AL ALTA: Prednisona 30mg, un comprimido al día en desayuno durante 5 días y suspender. LABA + CI: Formoterol/Budesonida (6/160) → Symbicort, Bufomix 2 inh/12h de mantenimiento y se puede usar hasta 12 inhalaciones al día incluyendo rescates Formoterol/Beclometasona (6/200) → FOSTER 2 inh/12h de mantenimiento y hasta 8 inh en total con rescates incluidos. SABA a demanda: Salbutamol a demanda, cuando tenga tos o autoescucha de “pitidos”, 1 inhalación sin superar 6 veces al día. Siempre esperar unos 3 minutos en caso de necesitar una segunda inhalación. Aconsejamos llevarlo siempre consigo. CUESTIONES Es más costo-efetiva la utilización de cartucho presurizado + cámara, EXCEPTO en crisis muy graves. La eficacia del SABA con pMDI vs nebulización es similar, PERO la dosis es menor con pMDI.

CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Mortalidad hospitalaria 4-10%. Al año después del ingreso 25-30%. Puede ser de novo o como consecuencia de una descompensación de una IC crónica.

DIAGNÓSTICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS ECG: para detectar desencadentantes como FA, isquemia miocárdica… RX TÓRAX: valora crecimiento de cavidades y presencia de derrame pleural o signos de congestión (redistribución vascular, lineas B de Kerley, borramiento de hilios…) ECOCARDIOGRAMA: como parte de estudio de primer episodio de IC o si se cree que la situación del paciente ha cambiado. ECOSCOPIA A PIE DE CAMA: valoración de la congestión (VCI de diámetro superior a 2.1cm y colapso menor del 50%; >3 líneas B en >2 zonas de cada hemitórax) PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS: si hay dudas. Pueden salir muy elevados en FA o disfunción renal y muy bajos en IC terminal, obesidad, EAP o IC aguda derecha. OTROS: Troponina: sospecha SCA. Analítica básica con iones y función renal y hepática: para caracterizar el pronóstico. (IH mal pronóstico). Gasometría: en caso de shock cardiogénico. Dímero D: si sospecha de TEP. Procalcitonina: para guiar necesidad de antibioterapia (>0.2) En cuanto ingrese: HbA1c, perfil lipídico y TSH

PRESENTACIONES CLÍNICAS

Pueden solaparse. NOTA: Estas son las presentaciones del Manual del 12 de Octubre. La guía ESC habla de EAP, Shock cardiogénico, Disfunción ventricular aislada e IC en descompensación aguda.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: crepitantes, hipoxemia y ortopnea. IC DE ALTO GASTO: embarazo, anemia, hipertiroidismo o Paget. IC + SD CORONARIO AGUDO: según la clasificación Killip: Killip I: sin IC Killip II: IC moderada Killip III: EAP Killip IV: shock cardiogénico DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA AISLADA: (IC derecha): edemas perifñericos, hepatomegalia y aumento de PVY sin congestión pulmonar. SHOCK CARDIOGÉNICO: TAS<90 mmHg / caída PAM >30mmHg + hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, alteración nivel de consciencia).

También se puede clasificar en función del perfil clínico y la hipoperfusión:

TRATAMIENTO DE LA ICA

El tratamiento fundamental de la IC aguda son los DIURÉTICOS: ¿Cómo empezar? Ya tomaba Furosemida: 2.5 x Furosemida habitual IC de novo: 1 ampolla de Furosemida (20mg/ml) y reevaluar. Vigilar: hipoK, hipoNa, HiperUricemia e hipoVolemia ¿Qué es buena respuesta?: Diuresis >1cc/kg/h (Ej.; 70kg = 70cc/h) ¿En caso de mala respuesta? ¿La dosis de diruéticos es adecuada? Si Na urinario <70 mEq a las 2h, necesita más dosis → x2 Furosemida (máx 400-600mg Furosemida) El paciente tiene IR: Necesita más dosis → Tantas ampollas como cifra de Cr tenga Combinar diuréticos: FG >30 y Na>135 → Clortalidona 50mg/d / Espironolactona 50-100mg/d Alcalosis metabólica → Acetazolamida 250/d Si a pesar de todo Na<135 → SSH + Diurético Na <125 = 150ml SSH al 4.6% (120ml SSF + 30ml SSH 20%) Na 126-135 = 150ml SSH al 3.5% (130ml SSF + 20ml SSH 20%) Na >135 = 150ml SSH al 1.4-2.4% (140ml SSF + 10ml SSH 20%)

En caso de EDEMA AGUDO DE PULMÓN, aparte de los diuréticos se puede considerar: (“MOVIDA”) Morfina: si disnea importante. 2..5mg IV en bolo. Oxígeno si SatO2 <90% o PaO2 <60 mmHg. VMNI: EAP cardiogénico o ICA hipertensiva que no mejoran con tto diurético. Criterios: SatO2 <90% con FiO2 0.5 pH <7.35 pCO2 >45 FR >25rpm Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria o abdominal. Vasodilatadores: evitar en PAS<90mmHg (Noradrenalina) NTG en perfusión: 25mg en 250cc SG 5% / SSF. Si quieres meter menos volumen → 50mg en 250cc. A 10-200mg/min. Nitroprusiato de sodio: si IC hipertensiva que no se consigue controlar con dosis altas de NTG. Diuréticos: Furosemida +/- Tiazida Anticoagulación: HNF /HBPM

FIBRILACIÓN AURICULAR

CONTROL DE FRECUENCIA

CONTROL DE RITMO

ANTICOAGULACIÓN

Calcular CHADSVASc y HASBLED

Elección entre ACOd y antivitamina K:

	ACOd	Antivitamina K
Indicación	De elección. < R sangrado mayor > R sangrado GI	FA valvular (prótesis/EM moderada - severa) FG <15 Child Pugh C
Contraindicación	FA valvular (prótesis/EM moderada - severa) FG <15 Child Pugh C

DOSIS ACOd

	DOSIS HABITUAL	DOSIS ERC
EDOXABAN (Lixiana)	60 mg/d	30 mg/d FG 15-50 ml/min Peso < 60 kilos Fármacos concomitantes (ciclosporina, dronedarona, ketoconazol, eritromicina). NO en FG <15
RIVAROXABAN (Xarelto)	20 mg/d	15 mg/d FG 15-50ml/min NO en FG <15
APIXABAN (Eliquis)	5 mg c/12h	2.5 mg c/12h FG 50-30 + 2 Cx: edad > 80 años, peso < 60 kilos o Cr > 1,5 mg/dl. FG 30-15 ml/min NO en FG <15
DABIGATRAN (Pradaxa) ÚNICO FINANCIADO EFG 60€	150 mg c/12h	110 mg c/12h >75-80 años Tratamiento con verapamilo FG 30-50 ml/min RGE, gastritis o esofagitis u otras situaciones que incrementen riesgo de sangrado. NO en FG <30

CAMBIO DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

	DE SINTROM	DE HEPARINA	A SINTROM
APIXABAN (Eliquis)	Susp Sintrom e iniciar Apixaban cuando INR <2	No solapar. Iniciar Apixaban en la siguiente dosis.	Solapar 2 días. En 3ª dosis, si INR >2 suspender Sintrom.
EDOXABAN (Lixiana)	Sus Sintrom cuando INR <2.5	No solapar. Iniciar en la siguiente dosis	Ver ficha
RIVAROXABAN (Xarelto)	Susp Sintrom cuando INR <3	No solapar. Iniciar <2 h antes de siguiente dosis	Ver ficha
DABIGATRAN (Pradaxa)	Susp Sintrom cuando INR <2	No solapar. Iniciar <2 h antes de siguiente dosis	Ver ficha

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

Incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

FACTORES DE RIESGO DE ETEV

FR FUERTES (OR>10)	FR MODERADOS (OR 2-9)	FR DÉBILES (OR <2)
Trauma grave, Fx huesos largos / recambio rodilla / cadera. Ingreso por IAM, IC o FA <3m previos Lesión de médula espinal ETEV previa	Artroscopia de rodilla Infección (neumonía, ITU, VIH) Ca activo, QT Enf. autoinmune, EII IC crónica o IResp Trombofilia, trandfusión. Puerperio, ACHO. Catéter central. Ictus con parálisis MMII AP TVS	Qx laparoscópica Encamamiento >3d o inmovilización sentado (viaje >6-8h) Edad avanzada HTA DM Obesidad Embarazo Venas varicosas

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

CLÍNICA: dolor, edema, eritema, aumento de temperatura y diámetro, dilatación venosa superficial, cordón venoso palpable y signos de Homans.

DIAGNÓSTICO: Escala de Wells (probabilidad pretest):

Según probabilidad: <1 = Baja probabilidad → Dímero D*

2 = Alta probabilidad → Eco Doppler venoso *Dímero D positivo <50 años = >500 50 años = edad x 10

PROTOCOLO URGENCIAS FJD La realidad es que le haces el POCUS a todos para llegar antes a descartar o confirmar la sospecha. Lo otro es para pedirle la eco a rayos.

CRITERIOS DE INGRESO TVP masiva (iliofemoral y flegmasia cerulea dolens) TEP sintomático concurrente Inestabilidad HD Alto riesgo de sangrado con anticoagulación o contraindicaciones Insuficiencia renal Situación socioeconómica no apropiada para control del tratamiento.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO TEP ESTABLE Solo pongo el TEP estable porque el otro es de cuarto de paradas. Escala de Wells para TEP (probabilidad pretest)

Según probabilidad: Probabilidad baja (<1) → Criterios PERC (descartan TEP si se cumplen todos): <50 años FC <100lpm SatO2 >95% No hemoptisis No tto hormonal No AP TVP ni TEP No signos de TVP NO Qx o Tx que requiriera hospitalización <3 meses previos Si alguno no se cumple → Dímero D. Probabilidad media (2-6) → Dímero D (alta sensibilidad y VPN) Negativo* = NO TEP Positivo → AngioTAC *Se altera por la edad. Positivo >500 en <50 años, en >50 años edad x 10. Probabilidad alta (>7) → AngioTAC También tiene alto VPN en probabilidad media o baja (descarta con seguridad). Pero si la sospecha es alta y da negativo hay que seguir estudiando.

Pruebas complementarias: Rx tórax: Hallazgos inespecíficos: atelectasia, derrame pleural, elevación de hemidiafragma… Signos específicos (poco frecuentes): Westermark (hiperlucencia periférica focal) y joroba de Hampton (opacidad triangular basal). ECG: Más frecuente: taquicardia sinusal y cambios inespecíficos de la onda T y segmento ST. Casos más graves: BRD, desviación derecha eje, inversión onda T V1-V4, S1Q3T3). Analítica con función renal: para el angioTAC y la heparina.

EVALUACIÓN PRONÓSTICA Estabilidad hemodinámica Escala PESI: R de mortalidad en los siguientes 30 días.

ETT: datos de sobrecarga y disfunción VD. Troponina: daño miocárdico (alto VPN) ProBNP: disfunción y dilatación VD (alto VPN).

ANTICOAGULACIÓN

Dosis terapéuticas por kg/d:

DIGESTIVO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hemorragia por encima del ángulo de Treiz. Se manifiesta en forma de: Hematemesis: vómitos de sangre fresca Vómitos en posos de café: sangre oscura. Melenas: deposiciones alquitranadas, pastosas y malolientes. Rectorragia: en caso de hemorragia masiva con tránsito acelerado. Importante recoger una buena historia clínica: Características del sangrado e inicio Descartar otro origen del sangrado (hemoptisis) Antecedentes y comorbilidades: OJO A LA CIRROSIS (HDA por HTP, se ponen más cosas) Fármacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINEs

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes son la úlcera péptica, erosiones mucosas, síndrome Mallory Weiss (vómitos), neoplasias, esofagitis péptica, angiodisplasias.

MANEJO INICIAL EN URGENCIAS VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y ESTABILIZACIÓN Monitorización de constantes: TA, FC,SatO2, FR y nivel de consciencia. Canalización de 2 VVP de grueso calibre Analítica sanguínea urgente (Hemograma, BQ, gasometría y coagulación. En sangrados agudos la anemización puede no ser evidente por hemoconcentración inicial. Valorar alteraciones de la coagulación y de las plaquetas. Urea elevada sin fallo renal es un marcador de sangrado digestivo alto (producto de degradación de la sangre en la digestión). Pruebas cruzadas Reanimación con fluidos (SSF 0.9% o Ringer lactato).

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL Transfusión: se recomienda ser restrictivo. Sin comorbilidades ni cardiopatía: Hb <7g/dl. Objetivo Hb 7-9 g/dl. Con cardiopatía: Hb <8 g/dl. Objetivo Hb >9g/dl. Plaquetas: solo si <50.000 IBPs a dosis altas: bolo 80mg IV + perfusión continua (Omeprazol 80mg en 100ml de SG5% a pasar a 10ml/h) Corrección de la anticoagulación: Sintrom: INR <2.5 antes de la endoscopia. Vitamina K 5-10mg IV (estable HD) o CPC + vit K (inestabilidad HD). ACOd: su efecto desaparece en las 12-24h sigientes a la suspensión. Antiagregantes: suspender. Si doble antiagregación, mantener AAS a dosis bajas.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO HEMORRÁGICO Escala Glasgow Batchford Score (GBS), valora riesgo preendoscópico. =< 1 punto → Endoscopia ambulatoria.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Idealmente <24h tras la llegada del paciente. La endoscopia urgente (<12h) o emergente (<3h) NO office beneficio sobre la mortalidad en comparación con la endoscopia precoz (<24h).

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR HTP

Dejo solo el algoritmo porque es menos frecuente, para tener en mente que se ponen más cosas.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Por debajo del ángulo de Treiz (intestino delgado y colon). Asocian menor mortalidad y menores necesidades transfusionales, pero un 15% de rectorragias son HDA con tránsito rápido. Se manifiestan como: Hematoquecia: sangre mezclada con heces Rectorragia: deposición de sangre roja fresca abundante. Melenas: en sangrado de colon proximal con tránsito lento. Importante recoger una buena historia clínica: Características del sangrado e inicio Antecedentes y comorbilidades Fármacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINEs Episodios previos de sangrados: diverticulitis y angiodisplasias son recurrentes. RT para neoplasias urológicas o ginecológicas Colonoscopia reciente con polipectomía Estancia en UCI: úlceras rectales.

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes son la hemorragia diverticular, colitis isquémica, neoplasia rectal, hemorroides, sangrado postpolipectomía, angiodisplasias.

MANEJO INICIAL EN URGENCIAS Igual que el de HBA pero sin Omeprazol. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y ESTABILIZACIÓN Monitorización de constantes: TA, FC,SatO2, FR y nivel de consciencia. Canalización de 2 VVP de grueso calibre Analítica sanguínea urgente (Hemograma, BQ, gasometría y coagulación. En sangrados agudos la anemización puede no ser evidente por hemoconcentración inicial. Valorar alteraciones de la coagulación y de las plaquetas. Urea elevada sin fallo renal es un marcador de sangrado digestivo alto (producto de degradación de la sangre en la digestión). Pruebas cruzadas Reanimación con fluidos (SSF 0.9% o Ringer lactato).

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL Transfusión: se recomienda ser restrictivo. Sin comorbilidades ni cardiopatía: Hb <7g/dl. Objetivo Hb 7-9 g/dl. Con cardiopatía: Hb <8 g/dl. Objetivo Hb >9g/dl. Plaquetas: solo si <50.000 Corrección de la anticoagulación: Sintrom: INR <2.5 antes de la endoscopia. Vitamina K 5-10mg IV (estable HD) o CPC + vit K (inestabilidad HD). ACOd: su efecto desaparece en las 12-24h sigientes a la suspensión. Antiagregantes: suspender. Si doble antiagregación, mantener AAS a dosis bajas.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO HEMORRÁGICO Escala de Oakland para decidir estudio ambulatorio o hospitalario. <8 puntos = Sangrado menor → Estudio ambulatorio en las 2 semanas siguientes. >8 puntos = Sangrado mayor → Estudio hospitalario No se ha demostrado que la endoscopia urgente (<24h) disminuya la mortalidad. Calculadora: Oakland Score for Safe Discharge After Lower GI Bleed

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

RX OBSTRUCCIÓN I. DELGADO VS COLON

OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO Síndrome oclusivo: dolor abdominal + náuseas/vómitos + no eliminación de gas ni heces + distensión abdominal.

FUNCIONAL/PARALÍTICA: por alteración de la función motora digestiva. Típico de pacientes con cirugía abdominal recientes (también opiáceos, anticolinérgicos…). Reposo digestivo +/- SNG Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas Procinéticos: Metoclopramida 10mg/8h, Neostigmina 1.5-2mg/d, Eritromicina 250mg en 250 de SSF c/8h MECÁNICA: principalmente por adherencias postoperatorias.

OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO GRUESO ADINÁMICA O PSEUDOOBSTRUCCIÓN: por ausencia de contractilidad. AGUDA = SD OGILVIE: pacientes hospitalizados recién operados o con comorbilidades. Descartar infección por C. difficile en pacientes con diarrea y/o leucocitosis.

CRÓNICA: estreñimiento de tránsito lento con o sin obstrucción. Por Hischprung, esclerosis sistémica, LES, Chagas…Tto conservador. MECÁNICA:

COLITIS ULCEROSA

Basado en Protocolo FJD

ALGORITMO GENERAL (PDF)

ANAMNESIS Número aspecto y consistencia de las deposiciones. Productos patológicos. Dolor abdominal y relación con la deposición. Síndrome rectal: pujos, urgencia, incontinencia, tenesmo. Clínica sistémica: sd constituciones, fiebre. Clínica asociada: síntomas extradigestivos(oculares, articulares, cutáneos y orales) y patología perianal. Tóxicos y AP y AF. Evolución previa y tratamientos realizados. Descartar patología infecciosa concomitante: Ambiente epidemiológico Contacto con enfermos o profesiones de riesgo Viajes al extranjero Relaciones sexuales de riesgo Ingesta de alimentso en mal estado o poco cocinados Consumo de fármacos nuevos (AINEs, antibióticos…) EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLETA Estado general y constantes Auscultación cardiopulmonar Exploración abdominal Tacto rectal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica sanguínea con RFA, coagulación y electrolitos. Coprocultivo, parásitos, toxina C. difficile y calprotectina. Rx abdomen en bipedestación +/- TAC abdomen (sospecha de complicaciones)

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD Actividad: Clasificación de Montreal Gravedad: Índice de Truelove-Witts o Índice de Mayo.

BROTE LEVE MODERADO

Mesalazina tópica: supositorio de 1gr/d dosis única 4 semanas.

• Corticoides tópicos: de baja disponibilidad (solo actúan en el colon). Budesonida enema (Entocord) 2mg/d (1 aplicación) Budesonida espuma rectal (Intestifalk): 2mg/d (1 ap) Dipropionato de Beclometasona (Becloenema): 1mg (1-2 aplicaciones)
• Mesalazina oral 3g/d: dosis única para asegurar cumplimiento.

Mesalazina VO 3gr/d + Mesalazina tópica dosis única 4 semanas

• Dipropionato de beclometasona (Clipper) 5-10mg/d 4-8 semanas En pacientes de riesgo añadir Omeprazol 20mg/d + Calcio 1.000-1200/d + Vitamina D 400-800mg/d.

En caso de fracaso, intolerancia o contraindicación para estos tratamientos, iniciar Prednisona 1mg/kg/d VO (máx 60mg/d). Si tampoco responde en 1-2 semanas, ingresar para CTC IV.

BROTE GRAVE

Prednisona 1mg/kg/d IV (máx 60mg/d)

DESCARTAR COMPLICACIONES

Megacolon tóxico: dilatación colónica >5.5-6cm + síntomas de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, hipotensión, leucocitosis, anemia). Valoración con Cirugia General Rx abdomen en bipedestación Nutrición parenteral total Antibioterapia de amplio espectro: Ciprofloxacino/Ceftriaxona + Metronidazol Piper/Tazo Imipenem o Meropenem Colectomía urgente: si no mejora en 72h Perforación: cirugía urgente. Hemorragia masiva: cirugía urgente.

ENFERMEDAD DE CROHN

Basado en Protocolo FJD

ALGORITMO GENERAL (PDF)

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN igual que en la CU CLASIFICACIÓN General: Clasificación de Montreal (viene de consulta) Gravedad: Índice de Best o CDAI o Índice de Harvey-Bradshaw

E. CROHN ILEAL O ILEOCECAL

Si no mejora en 1-2 semanas, ingresar para CTC IV

Si no mejora, habrá que valorar antiTNF +/- inmunomodulador (pero es cosa de la Planta)

E. CROHN COLÓNICA

Si no mejoría tras 4 semanas, pasamos a Moderada.

Si estaba en tratamiento con inmunomoduladores, poner antiTNF. Si no mejoría en 1-2 semanas, ingresar para CTC IV.

DESCARTAR COMPLICACIONES

Absceso: sospechar en fiebre >39ºC y clínica sistémica. Pedir TAC abdominal. Tratamiento antibiótico: Ciprofloxacino o Ceftriaxona + Metrinidazol. Si buena respuesta y evolución radiológica se puede dejar ambulatorio durante 1 mes. Piperazilina/Tazobactam Imipenem o Meropenem Si >3cm intentar drenaje quirúrgico.

Estenosis/Obstrucción intestinal: Rx abdomen en bipedestación. TAC abdominal si se sospechan complicaciones. Ingreso hospitalario. Ayuno + Sueroterapia + SNG descompresiva Si sospecha de componente inflamatorio: Metilprednisolona 1mg/kg/d Si no respuesta: Infliximab. Comentar con Cirugía General y Endocrino.

CRITERIOS DE INGRESO EII

Brote severo Brote leve-moderado que no responde al tratamiento ambulatorio. Vómitos incoercibles o intolerancia oral Sospecha de complicaciones: Colitis ulcerosa: (megacolon, perforación, hemorragia masiva) E. Crohn: (abscesos, obstrucción intestinal, hemorragia masiva…) SI NO LOS CUMPLEN: DERIVAR A CONSULTAS DE EICI EN 24-71H SIN CITA (8:00-13:30)

PREPARACIÓN PARA INGRESO

Pruebas complementarias:

1. Analítica de ingreso

• Hemograma y coagulación.
• Electrolitos, perfil renal y hepático.
• Marcadores inflamatorios: VSG, PCR…
• Perfil ferrocinético.
• Perfil nutricional: Albúmina, proteínas totales, prealbúmina y proteína fijadora del retinol. Vitamina D, vitamina B12 y ácido fólico.

2. Serologías: confirmar si tiene realizadas previamente, y si no, solicitarlas: VIH, VHA, VHB, VHC, Ig G varicela zoster, parotiditis, rubeola, sarampión, VEB y CMV.
3. TPMT (tiopurina-metiltransferasa) si se sospecha necesidad de empleo de fármacos inmunosupresores tiopurínicos, y no la tiene solicitada previamente.
4. Mantoux/quantyferon en el último año.
5. Rx de tórax.
6. Rectoscopia SIN PREPARACIÓN y MÍNIMA/NULA INSUFLACIÓN: Plantearse dejarla solicitada, se debe realizar si corticorresistencia (no respuesta tras tres días de corticoides iv). Nos permite corroborar el diagnóstico, valorar actividad y tomar biopsias tanto para estudio anatomopatológico como microbiológico (descartar infección por citomegalovirus).

Tratamiento:

1. Reposición hidroelectrolítica adecuada.
2. Corticoides iv: Prednisona 1mg/Kg/día o equivalente (máximo 60 mg/día).
3. Omeprazol 20 mg vo media hora antes de desayuno.
4. Calcio (1000-1200 mg/día) y vitamina D (400-800 mg/día)
5. Heparina a dosis profiláctica: Enoxaparina 40mg/d.

• Se debe administrar a todos los pacientes ingresados por brote de EICI, incluso aunque exista sangrado.
• Contraindicaciones: Sangrado con inestabilidad hemodinámica, plaquetopenia <30.000/mm3 y aclaramiento de creatinina (CrCL) <30 mL/min (ajustar dosis).
• Si contraindicación para heparina: tromboprofilaxis con medidas mecánicas, iniciándose posteriormente anticoagulación profiláctica con heparina si es posible.

6. Antibioterapia: si fiebre elevada, hemograma séptico (sin otra focalidad infecciosa), signos de irritación peritoneal, sospecha de colitis infecciosa, megacolon tóxico o alto riesgo de perforación. Debemos ofrecer cobertura para bacilos Gram negativos y gérmenes anaerobios. Por ejemplo:

• Ceftriaxona + metronidazol.
• Ciprofloxacino + metronidazol.
• Piperazilina/tazobactam.
• Carbapenémicos en monoterapia.

7. Control de sintomatología acompañante

• Analgesia: evitar AINEs, opiáceos y espasmolíticos. - Evitar fármacos antidiarreicos y anticolinérgicos.

8. Profilaxis frente a pneumocystis carinii, si el tratamiento que vamos a iniciar implica tercer inmunosupresor.

• Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg lunes, miércoles y viernes mientras dure el tratamiento con ese tercer fármaco.

9. Mesalazina tópica: si clínica rectal.

• Supositorios 1 gr/día (si afectación de recto).
• Espuma 1 gr/día (si afectación de recto-sigma).
• Enema 1 gr/día (si colitis izquierda o extensa).

EVITAR: AINES ANTIDIARREICOS Y ANTICOLINÉRGICOS COLONOSCOPIA Y ENEMA OPACO PREPARACIÓN INTESTINAL VO

FÁRMACOS EII

TÓPICOS

ORALES

INMUNOMODULADORES

3.8. PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO 2 de 3 criterios: Dolor característico: dolor abdominal en hemiabdomen superior, rápidamente progresivo, postprandial, intenso y continuo. Puede irradiarse en cinturón a la espalda, tórax o los flancos. Puede asociar náuseas, vómitos y síntomas sistémicos. Analítica sanguínea patológica: Amilasa sérica: x3 VN. Permanece elevada 3-5 días. NO se correlaciona con gravedad ni pronóstico. Puede elevarse por otras causas. Lipasa sérica: x3 VN. Permanece elevada 8-14 días. En diabéticos x5 VN. Evidencia radiológica: Radiografía: para descartar derrame pleural o datos de distrés respiratorio. Ecografía: OBLIGADO. Detección de colelitiasis, coledocolitiasis o dilatación vías biliares. TAC: si dudas o para descartar complicaciones locales.

CLASIFICACIÓN Clasificación de Atlanta Sistema BISAP: más práctica.

TRATAMIENTO Hidratación: 5-10ml/kg en la primera hora, luego 1-3 ml/kg. Preferiblemente cristaloides. Analgesia: no hay ninguno contraindicado. De elección hidromorfona. Nutrición: enteral de elección (la atrofia vellositaria favorece la traslocación bacteriana). Pobre en grasas. Antibioterapia NO. Ni siquiera con pancreatitis grave ni con necrosis. Etiológico: Litiásica: colecistectomía. Si necrosis, diferir hasta que baje la inflamación. Coledocolitiasis o colangitis aguda: CPRE en las primeras 72 horas. Tóxica: abandonar consumo de alcohol o fármaco. Hipertrigliceridemia: el ayuno baja los TG. Si no, fibratos o gembrozilo.

3.9. HIPERTRANSAMINASEMIA

CONOCIMIENTOS BÁSICOS Marcadores de daño hepático: (GOT, GPT y FA) GPT es el más específico. GOT está presente en corazón, músculo, cerebro y riñón, por lo que puede elevarse en otros procesos. FA puede estar presente en otros órganos. Su elevación sugiere colestasis. Marcadores de función hepática: (Br, albúmina y TP) Bilirrubina (prod degradación hemoglobina). La Br directa es sugerente de daño hepatocelular o colestasis. Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado, Vm 3 semanas (tiempo de evolución). Tiempo de Protrombina: es muy sensible, se altera en las primeras 24h. La ausencia de mejoría de coagulopatía tras administrarse vitamina K es sugerente de daño hepatocelular grave.

PATRONES DE AFECTACIÓN HEPÁTICA

Hepatocelular	GPT x3VN Cociente GPT/FA > 5
Colestásico	FA x2VN Cociente GPT/FA < 2
Mixto	GPT x3VN y FA x2VN Cociente GPT/FA 2-5

GOT y GPT < de x1.5 VN: puede ser normal según edad, raza y peso. GOT, GPT y Br directa. FA normal: Hepatitis, Necrosis heapatocelular. GOT, GOT/GPT > 1: Hepatisis alcohólica. Aislado de transaminasas con Br y FA normales: causa extrahepática (citolisis, hipotiroidismo, miopatía, enfermedad celiaca) GOT y GPT normales, aumento de FA, Br y GGT: COLESTASIS. GOT, GPT, FA, Br y GGT: Hepatopatía alcohólica o colestásica, Tumores o Procesos infiltrativos. FA, asintomático, GGT normal: patología ósea (Paget, fracturas, CBP, embarazo (fisiológico). GGT, asintomático: alcohol, fenitoína, fenobarbital sin patología hepática. Br indirecta, asintomático: Hemólisis, Gilbert.

ESTUDIO HEPÁTICO BÁSICO Transaminasas: GOT, GPT, GGT y FA Bilirrubina: total, directa e indirecta. Albúmina Tiempo de protrombina Perfil autoinmunidad, complemento, proteinograma, inmunoglobulinas Enfermedad celiaca (antitransglutaminasa) Enfermedades por depósito (Cu, perfil férrico con ferritina, alfa1 AT) Hormonas tiroideas Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC y VHE), VIH, VHS 1 y 2, CMV y VEB Ecografía abdominal.

3.10 COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA

ASCITIS

Preguntar por transgresión dietética (sal, alcohol), medicamentosa (AINEs, cambios diuréticos), infecciones y deposición.

EXPLORACIÓN: ¿Matidez cambiante? Matidez en los flancos en decúbito supino (500-1.000cc) que desaparece con el decúbito lateral. La oleada ascítica es más imprecisa. ¿Estigmas de cirrosis? Arañas vasculares, eritema palmar, circulación colateral, ictericia, sarcopenia, esplenomegalia y ginecomastia. ¿Signos de aumento de presión venosa central? IVY, congestión pulmonar y edemas. ¿Signos de patología tumoral? Masas adominales, adenopatías, tacto rectal. ¿Intensidad de la ascitis? Grado 1: solo detectable con ecografía Grado 2: con distensión abdominal simétrica Graso 3: a tensión con dolor y disnea. PPCC: AS: hemograma, perfil renal y hepático, coagulación. +/- orina Ecografía abdominal: patrón hepático de cirrosis, HTPo, detección de ascitis mínima. TAC abdominal: si sospecha de PBS, perforación o hemoperitoneo.

PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: ¿Aspecto líquido? Normalmente amarillo. Blanquecino o lechoso: quiloso Rosa o hemático: cirrosis, yatrogenia, tumoral. ¿Infección? 250 PMN/MM3 = PBE Criterios de Runyon (2 = PBS) Proteínas mayores de 1g/dl Glucosa menor 50mg/dl LDH mayor de VN suero Si la población es mononuclear pensar en cardinomatosis o TBC. ¿HTPo? GASA: gradiente albúmina sérica/ascítica mayor 1.1 = HTPo

TRATAMIENTO Grado 1: restricción moderada de sal (no añadir sal y evitar preparados). Grado 2: Restricción moderada de sal Espironolactona: 100mg/d, incrementar 100mg/72h hasta 400mg/d. Furosemida: si no pérdida de 2kg/semana con espironolactona. 40mg/d, incrementar a 40mg/d hasta 160mg/d. Evitar AINEs, IECAs y ARAII al mismo tiempo. Grado 3: Paracentesis evacuadora + Albúmina 8g/L extraído

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección del líquido ascítico en ausencia de causa intrabdominal por translocación bacteriana. CLÍNICA Fiebre, hipotermia, escalofríos, leucocitosis, taquicardia, signos de peritonitis, empeoramiento de función hepática, fallo renal agudo, hemorragia.

PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: más de 250 PMN y cultivo.

TRATAMIENTO: Vigilancia hemodinámica Evitar AINEs, diuréticos e IECAs. Antibioterapia empírica Profilaxis síndrome hepato-renal: 1.5g/kg/24h IV y 1g/kg/24h el 3er día en pacientes con Br mayor 4, Cr menor 1mg7dl o BUN mayor 30.

PROFILAXIS PBE

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA

Infección del líquido ascítico por perforación visceral o infección intraabdominal. Líquido ascítico: >2: Glucosa < 50mg/dl Proteínas < 1gr/dl LDH > LSN sérico CEA > 5 y FA > 240 = perforación. Prueba de imagen: TAC urgente Tratamiento: quirúrgico + AB amplio espectro con cobertura de anaerobios.

UROLOGÍA

HEMATURIA

Protocolo de Uro FJD La causa más frecuente de macrohematuria es la infección de vías urinarias bajas. Pero siempre hay que descartar la posibilidad de lesión tumoral urotelial (fundamentalmente de vejiga).

ANAMNESIS Sintomatología asociada: monosintomática, dolor en fosa renal, síndrome miccional, fiebre, MEG, síntomas de vaciado vesical (chorro débil, entrecortado, RAO). Características de la hematuria: color (rojo en vino tinto/ agua de lavar carne), cantidad, asocia coágulos o no. Factores de riesgo: preguntar por hábito tabáquico, RT, cólicos, neoplasias, cirugía, prostatismo y SV Hacer orinar en un vaso (desde el triaje) para filiar las características de la hematuria.

ALGORITMO DE MANEJO

A todos analítica sanguínea completa (hemograma + BQ + coagulación). Repetir si procede (anemización, anticoagulado, hipotensión…) HEMATURIA SIN COÁGULOS NO es subsidiaria de sondaje vesical +/- lavado vesical continuo. Forzar diuresis con SSF o ingesta hídrica + Vigilancia hasta aclarado. En cuanto aclare: ALTA con cita en Urología. HEMATURIA CON COÁGULOS Comprobar que no esté en RAO (palpar globo vesical / eco) Sondaje vesical de 3 vías (20-24FG) + Lavados manuales (extracción de coágulos) + Lavado vesical continuo. Observación hasta resolución: Si aclara: ALTA. 8 horas sin aclarar: valoración por Urología. 23h sin aclarar: ingreso a cargo de Urología. AL ALTA Cita en consultas de Urología en <15 días previa realización de: Ecografía abdominal y urinaria Citología de orina AS de control (si anemización) Urocultivo (si no se ha extraído en urgencias).

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)

Protocolo de Uro FJD + Jimenez Murillo

CLÍNICA Y EXPLORACIÓN El diagnóstico es clínico: agitado y sudoroso + intenso dolor en hipogastrio. - EF: Palpación abdominal dolorosa que provoca el deseo de orinar + masa hipogástrica (globo vesical) + matidez hipogastrio.

• Tacto rectal: hipertrofia prostática / impactación fecal.

ANAMNESIS La etiología se divide en tres grupos que hay que identificar: Vesical Uretral Funcional

Preguntar por el tiempo de evolución, cirugía reciente, así como la toma de medicación crónica, en especial anticolinérgicos o neurolépticos (por su actividad a este nivel).

ECO VESICAL Dejo una chuleta para hacer la Eco vesical y medir el volumen. (No tenerle miedo, es una ecografía muy sencilla). Con la sonda covex (la grande), seleccionamos abdomen y vesical. Luego en las mediciones buscamos volumen. Nos deberían salir dos imágenes para hacer las 3 mediciones, si no buscar el botón de DUAL. Posición longitudinal

Posición transversal

Medir volumen: altura x anchura x longitud x 0.5 (la calcula sola) MANEJO Abordar la etiología si es posible: desimpactación de fecaloma / retirada de medicación. Eco vesical: >400-500cc implica RAO. Sondaje vesical: Evacuar 200cc → Pinzar la SV 20-30 min (para evitar hematuria ex vacuo) Reabrir de forma intermitente hasta vaciado vesical Mantener salida de orina a bolsa directamente.

Sonda recomendada: SV 2 luces tipo Foley calibre 14-18FG AP de Qx prostática con riesgo de estenosis de uretra: 10-12 FG Sin AP pero no se consigue colocación de SV: silicona de 20-22FG con punta rígida y acodada. PPCC AS: para comprobar función renal por si precisara tratamiento para FRA (SSF, corrección de alteraciones iónicas) SO: para despistaje de ITU. AL ALTA Mantener SV con retirada en el CS en: 1er episodio de RAO: 3 días. 2º episodio de RAO: 5-7 días. Recidivante: hasta consultas. Si infección: tto AB según PROA Si sospecha de HBP: Sin tto: Tamsulosina Con Tamsulosina ya: Dutasterida Cita en consultas externas con Urología en <15 días previa realización de: Ecografía abdominal Flujometría + RPM Urocultivo AS de control (si FRA).

NEFROLOGÍA

FRACASO RENAL

DIAGNÓSTICO Aumento de Cr > 0.3 mg/dl en 48h Aumento de Cr > 1.5 x valor basal en 7 días. Volumen urinario <0.5 ml/kg/h en 6h.

¿AGUDO O CRÓNICO? Comprobar Cr basal. Datos de cronicidad:

GRAVEDAD

PRERRENAL, PARENQUIMATOSO U OBSTRUCTIVO Osmolaridad, Na urinario y EFNa:

	PRERRENAL	PARENQUIMATOSO
Osmolaridad	>400	<350
EF Na	<1%	>2%
Cr urinario	Elevada	Disminuída
Na urinario	<20 mEq/l	>40 mEq/l
En tto con diuréticos, glucosuria y orina alcalina puede haber EFNa elevada, por lo que mejor:	En tto con diuréticos, glucosuria y orina alcalina puede haber EFNa elevada, por lo que mejor:	En tto con diuréticos, glucosuria y orina alcalina puede haber EFNa elevada, por lo que mejor:
EF Urea	<35%	50-65%

Ecografía: tamaño, grosor cortical y diferencia de densidad corticomedular y ecogenicidad.

ETIOLOGÍA Prerrenal: Disminución del VCE: • Pérdidas: hemorragias, vómitos, diarrea y débito por sonda nasogástrica • Redistribución: hepatopatías, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.. Disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico, miocarditis, valvulopatías, arritmias, IAM, ICC y TEP Vasodilatación periférica: fármacos antihipertensivos, sepsis, hipoxemia y shock anafiláctico Vasoconstricción renal: inhibición de síntesis de prostaglandinas, síndrome hepatorrenal e hipercalcemia Vasodilatación de la arteriola eferente Parenquimatoso: pag 650 del 12 Oct Postrenal / Obstructivo: Anomalías congénitas: ureterocele, valvas uretrales posteriores y vejiga neurógena Uropatías adquiridas: HBP, litiasis y necrosis papilar Enfermedades malignas: neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon Patología ginecológica no maligna: asociada al embarazo, prolapso uterino, cistocele y endometriosis Fibrosis retroperitoneal: idiopática, yatrogénica, traumática, secundaria a fármacos o asociada a aneurisma aórtico Infecciones: cistitis bacteriana, tuberculosis, candidiasis, esquistosomiasis y abscesos retroperitoneales Fármacos anticolinérgicos

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA

CLASIFICACIÓN Según Osmolaridad: Hipoosmolar: hipoNa verdadera por retención de agua libre (ADH, polidipsia, sueros hipotónicos) Isoosmolar: por presencia de otros solutos que generan una osmolaridad falsamente normal (pseudohiponatremia por hiperproteinemia o hipertrigliceridemia. Hiperosmolar: presencia de solutos que actúan como osmoles (hiperglucemia, manitol, contrasto, urea, alcohol…) Según Volemia: Hipervolemia (VEC aumentado): depleción de volumen circulante efectivo que generan secreción de ADH y retención de agua libre (ICC, sd. nefrótico, cirrosis hepática, FRA, ERC) Euvolemia (VEC normal): ISupraR secundaria, hipotiroidismo, SIADH. Hipovolemia (VEC disminuído): Pérdidas extrarrenales (digestivas o cutáneas): diarrea, vómitos, drenajes, hemorragia, 3er espacio, fiebre) Pérdidas renales: tiazidas, diurésis osmótica por gluceosa, nefropatía pierde sal, ISupraR primaria Según la Clínica: Asintomática Síntomas leves-moderados: náuseas, confusión, cefalea. Síntomas graves: vómitos, distrés respiratorio, somnolencia profunda, convulsiones, coma. Según la gravedad de la hiponatremia: Leve: Na >130 mEq/l Moderada: Na 125-129mEq/l Grave: Na <125mEq/l Según Evolución: Aguda: clínica <48h Crónica: clínica >48h o evolución desconocida.

DIAGNÓSTICO Historia clínica: AP: DM, neoplasias, procesos infecciosos, cirugías recientes, fármacos (diuréticos y neurolépticos) Pérdidas hídricas (vómitos, diarrea, quemaduras, fiebre), ortostatismo, ingesta hídrica. Exploración: estado de volemia (TA, FC, FR, hidratación de piel y mucosas, edemas, ascitis, datos de ICC), evaluación neurológica. PPCC: AS: glucemia, perfil renal, hepático, iones incluyendo Ca, Mg, P, Osmolaridad plasmática, gasometria y hemograma. SO y bioquímica urinaria (Na, K, Osm) Rx tórax: en situación de sobrecarga y por la asociación del SIADH a neoplasias. ECG

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO AGUDO = SSH 3% en caso de hiponatremia con riesgo vital: Síntomas moderados-graves + Instauración aguda <48h Riesgo de edema cerebral (Na <125 mEq/l, edad fértil, niños, enfermedad craneal expansiva, hipoxemia)

TRATAMIENTO CRÓNICO = Restricción hídrica. En paciente con R de mielinosis pontina (ancianos, malnutrición, hipocalcemia, hipoK, instauración crónica >48h. Restricción hídrica 500-800ml de agua al día + sal oral Pobre respuesta: Osmu >500, Nau + Ku > Nap, incremento de Na <2mEq/l/24h dos días seguidos. Urea oral 0.25-0.5 g/kg/d o Tolvaptan 15mg cuando la restricción no es útil.

SIADH

DIAGNÓSTICO SIADH:

La EFAU (ac. úrico) tiene una S y E cercanas al 100% para descartar (EFAU <8%) o confirmar (EFAU >12% el SIADH.

CAUSAS SIADH Enfermedades del SNC: ictus, hemorragia, infecciones, trauma, psicosis y cirugía transesfenoidal Malignidad: carcinoma pulmonar de células pequeñas (más frecuente), cáncer de cabeza y cuello, neuroblastoma olfatorio, cáncer de aparato digestivo, linfomas y sarcomas Fármacos: carbamazepina, oxcarbazepina, haloperidol, ISRS, venlafaxina ciclofosfamida, cisplatino, desmopresina, terlipresina, MDMA, IBP, amiodarona y AINE Enfermedades pulmonares: neumonía (bacteriana, vírica [SARS-CoV-2], TBC y aspergilosis), asma, atelectasias, fallo respiratorio agudo y neumotórax Otros: hereditario (mutaciones de acuoporina 2), VIH e idiopático

En caso de no tener causa del SIADH se debe realizar una Rx de tórax y un TAC craneal en busca de neoplasias o lesiones intracraneales que justifiquen el cuadro.

El manejo de la hipoNa grave es igual que el resto. El tratamiento del SIADH crónico debe ser:

TRATAMIENTO SIADH Restricción hídrica: se estima con la ecuación de Furst

Furst < 0.5 = restricción < 1.000ml/d Furst 0.5-1 = restricción < 500ml/d Furst > 1 = restricción 500ml/d. Respuesta improbable pero se deja restricción para no empeorar. Respuesta adecuada = aumento de Na >2 mEq/l/d durante 2 días seguidos. Aporte de solutos: 5-8 g/d de sal (para procurar aclaramiento de agua libre suficiente). Si mala respuesta a restricción hídrica: Urea 30mg/d o 15mg/12h. Pero sabe horrible. Mejor en neurocríticos y sonda nasogástrica. Tolvaptán: en caso de mala respuesta a restricción hídrica por encima de la urea. Contraindicado en Na <120 y no acceso a beber agua.

HIPERNATREMIA

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ¿Aguda o crónica? Aguda <48h Crónica >48h Osmolaridad urinaria e iones en orina Osmu <300 = Diabetes insípida Osmu >600: Nau <20-30 = Pérdida neta de agua Nau >30 = Ganancia de sales Osmu 300-600: diagnóstico diferencial entre DI parcial, central con deshidratación o PP

TRATAMIENTO Según Manual 12 Octubre: Calcular déficit de agua mediante la fórmula:

¿Con qué? Agua libre de sodio = aguda bebida o por SNG Sueros hipotónicos = SG 5%, SGS ⅕ o ⅓ o SS hipotónico 0.45% ¿A qué velocidad? Reponer en 48 horas con objetivo de corregir 0.5-1 mEq/L/h sin sobrepasar 10mEq/L al día por riesgo de sobrecorrección y hernicación cerebral.

Forma del revés (aprendizaje de la Dra. Álvaro Vegue): Calcular cuánto va a cambiar el Na con cada litro de suero (SSF o SG5%) que le pongas, e infundir para no superar los 10mEq al día. Calculadora de la SENEF “Cambios Na plasmático durante infusiones IV” https://senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=26

Ej: Quieres ponerle SG 5% que tiene 0mEq de Na y 0mEq de K con una Natremia de 170: Por cada L de SG5% que pongas bajarán 5.5mEq de Na. Por lo que interesa poner algo más de un litro diario. Poniendo 1.5L, bajas 8.25mEq/d (5.5+2.75). Por lo que puedes prescribir 500ml de SG5% cada 8 horas. 5

HIPERPOTASEMIA

GRAVEDAD Leve: 5.5-6 mEq/l Moderada: 6-7 mEq/l Grave: >7 mEq/l

CLÍNICA Neuromuscular: parestesias, debilidad, parálisis, flácida… Cardiacas: K+ 6-7 mEq: ondas T picudas K 7-8 mEq: PR prolongado, ensanchamiento QRS, aplanamiento P. K+ >8 mEq: onda sinusoidal, arritmias ventriculares (FV y TV) y asistolia.

CAUSAS

Más frecuente en pacientes con ICC o cirrosis que reciben IECA, ARA-II o ahorradores de potasio.

TRATAMIENTO

HIPERK GRAVE (>7 mEq/l, síntomas neuromusculares o cambios ECG)	HIPERK GRAVE (>7 mEq/l, síntomas neuromusculares o cambios ECG)
1. Estabilizar membrana miocardio	Gluconato cálcico: 1-2 ampollas en 50cc SG 5%, en 3-5 min. Repetir cada 30-60min.
2. Desplazar K al interior celular	Insulina rápida: 10-20 UI en 500cc SG 10% en 60 min. Control horario glucémico las siguientes 5-6h. Repetir cada 2-4 horas o mantener perfusión. Si glucemia <250, añadir glucosa. Salbutamol: 10-20 mg en 4ml SSF en 10min o 0.5mg sc. Evitar en CI o taquiarritmias Bicarbonato sódico: (SÓLO si pH<7.20, HCO3 <20) 250-500ml NaCO3 1/6M en 2-4h Repetir según gasometría
3. Eliminar K+ del organismo	Furosemida IV (según volemia y FG) Resincalcio: 0.5-1 sobre de 15g/d Diálisis: si IR grave, oligoanuria o no respuesta.
HIPERK MODERADA (6-7 mEq/l o hiperK leve con IR grave)	HIPERK MODERADA (6-7 mEq/l o hiperK leve con IR grave)
Diuréticos de asa / tiazidas Resincalcio Glucosa + Insulina	NaCO3 si acidosis metabólica Diálisis si IR grave
HIPERK LEVE (5.5-6 mEq/l, asintomático, sin cambios ECG)	HIPERK LEVE (5.5-6 mEq/l, asintomático, sin cambios ECG)
Dieta baja en K Resinas de intercambio Diuréticos de asa / tiazidas	Dieta baja en K Resinas de intercambio Diuréticos de asa / tiazidas

OTROS

HIPERGLUCEMIA, CAD, SHH

Jimenez Murillo y Protocolo Grupo de Diabetes del SEMES.

HIPERGLUCEMIA SIMPLE (HS)

Glucemia >200mg/dl SIN acidosis ni hiperosmolaridad. Puede cursar con cetosis.

SECUENCIA DIAGNÓSTICA DM 1 o 2 conocidas vs debut. Recoger tiempo de evolución, tratamiento y factores desencadenantes. Signos o síntomas cardinales de diabetes ( polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, sequedad de mucosas, visión borrosa…) Signos de cetosis (fetor cetonémico, hiperventilación, astenia, anorexia, náuseas o vómitos, dolor abdominal, alteración conciencia). Factores desencadenantes: inicio mediación hipoglucemiante (CTC, diuréticos, cocaína…), omisión u abandono de tto hipoglucemiante, transgresiones dietéticas (hidratos, alcohol), ejercicio intenso o abandono de ejercicio habitual y situaciones de estrés (trauma, infección…) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Glucemia capilar + cetonemia capilar / cetonuria en tira reactiva. Cetonemia negativa: <0.04mmol/l o cetonuria negativa Cetonemia leve: 0.5-0.9 mmol/l o cetonuria + Cetonemia moderada: 0.9-2.9mmol/l o cetonuria ++ Cetonemia grave: >3 mmol/l o cetonuria +++ Analítica sanguínea: para descartar CAD (acidosis) o SHH (hiperosmolaridad).

TRATAMIENTO Requieren tratamiento urgente: glucemia >250mg/dl / con cetosis. En los demás casos, mantener tratamiento habitual si lo tiene o derivar a su Médico de Familia para despistaje de DM.

FORMA TEÓRICA Glucemia grave >400mg/dl y urgente (IAM, ACV, cirugía inmediata, tratamiento con CTC): Perfusión de insulina humana rápida o regular (viales de 10ml con 100UI/ml en dosis de 0.1 UI/kg/h. Ej.; 70kg = 100 UI insulina en 100cc SSF a 7 ml/h Glucemia <400 mg/dl o no urgente: Dosis correctora = (glucemia - glucemia objetivo*)/ FSI Glucemia objetivo en urgencias siempre 170 mg/dl FSI = 1800 / DTI *DTI: dosis total de insulina. Ej: Paciente con 30 UI de insulina/d con glucemia de 470 mg/dl FSI = 1800/30 = 60 (1UI insulina disminuye 60mg/dl la glucemia). Dosis correctora = (470 - 170) / 60 = 5 UI

FORMA MUCHO MÁS PRÁCTICA (SEMES)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

CÓDIGO SEPSIS

Protocolo de urgencias de la FJD

DEFINICIONES

Sepsis: SOFA >=2ptos Shock séptico: necesidad de vasopresores para mantener PAM >65mmHg + lactato >2 mmol/L tras adecuada resucitación de fluidos.

DETECCIÓN PRECOZ Y ACTIVACIÓN CÓDIGO SEPSIS

Para la detección inicial de sepsis se utilizará la escala qSOFA:

qSOFA >=2 ptos = ACTIVACIÓN CÓDIGO SEPSIS

MONITORIZACIÓN

Constantes: FC, TA, Tª SatO2, FR 2 VVP del mayor calibre posible AS inicial + 2 parejas de HC de dos venopunciones distintas SV y medición de diuresis Oxigenoterapia para SatO2 >92% Primera dosis de antibiótico y fluidoterapia

DIAGNÓSTICO DE SEPSIS (SOFA)

El diagnóstico definitivo de sepsis se basará en la sospecha clínica de infección y en un aumento de >2 ptos sobre su basal de la escala SOFA.

Calculadora: https://www.samiuc.es/sofa-score/

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Peticiones iniciales: AS: Hemograma, BQ (glucosa, Cr, U, Na, K, Br, PCR), coagulación, gasometría arterial, láctico. SO + UC HC Rx tórax Origen respiratorio: Antigenurias S, pneumoniae y Legionella. Lavado nasofaríngeo +/- PCR múltiple En caso de tenerlo: Gram de líquido pleural purulento, PCR múltiple de lavado bronquioalveolar. Origen neurológico: Gram + Cultivo + PCR múltiple de LCR Origen abdominal: Coprocultivo PCR múltiple de patógenos de GEA En caso de tenerlo, Gram y cultivo de líquido peritoneal / drenaje percutáneo. Origen urinario: UC Se puede hacer Gram urgente en caso de sospecha de infección por Gram + (enterococo, Staph) Pruebas de imagen: Sin foco: TAC TAP Respiratorio: Rx tórax. (Si patológica, no hace falta TAC) Biliar/Urológico: Eco abdominopélvico. (Si no diagnóstico o hallazgos, se completa con TAC abdominal) Abdominal: TAC abdomen Neurológico: TAC craneo Piel y partes blandas: TAC extremidad

MANEJO

Primera hora de atención: Extraer AS y lactato Obtener HC Administrar antibioterapia de amplio espectro Administrar cristaloides 30ml/kg en 1-2h, si hTA o láctico >36mg/dl Valorar vasopresores (Noradrenalina) si: hTA (PAM <65mmHg) + hipoperfusión (hiperlactacidemia) +/- consumo de bases elevado +/- oliguria Reevaluación a las 2-3h Monitorización de constantes AS de control Valorar vasopresores Objetivo: PAM 65mmHg, diuresis 0.5ml/kg/h (70kg = 35ml/h) Reevaluación a las 24-72h Ingreso a hospitalización pertinente + AS a las 24h Optimización de tratamiento antibiótico en función de resultados Desactivación del código a las 72h

ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

	Antibioterapia empírica	Alérgicos
SIN FOCO	Meropenem + Vancomicina +/- Amikacina (BGN multiR)	Tigeciclina + Amikacina + Metronidazol + Vancomicina
RESPIRATORIA	Ceftriaxona + Levofloxacino Si R Pseudomonas: Cefepime / Piper-Tazo + Levofloxacino Si SARM: + Linezolid	Amika + Levofloxacino + Linezolid
ABDOMINAL	Piper-Tazo / Meropenem Si SARM o Enterococo: + Vanco	Tigeciclina + Amika + Metronidazol (+/- Vancomicina)
CUTÁNEA	Ceftriaxona + Vancomicina + Clindamicina Si fascitis necrotizante: Piper-Tazo / Meropenem + Dapto	Vancomicina + Amikacina + Clindamicina
URINARIA	Ceftazidima/Piper-Tazo + Amika/Meropenem Si MR: Meropenem + Amika Si SARM o Enterococo: + Vanco	Aztreonam + Amikacina
ENDOVASCULAR	Meropenem + Daptomicina	Amikacina + Daptomicina