Trastornos Ácido-Base - 3. Alcalosis Metabólica

Basado en: Manual 12 de Octubre y Fisiología Clínica

La Alcalosis Metabólica se define por un aumento primario del Bicarbonato (HCO3 > 26 mmol/L) en sangre que genera una alcalemia basal (pH > 7.45).

Es el trastorno de equilibrio ácido-base crónico más frecuente en el ámbito hospitalario. Para que se instaure deben darse dos fases:

1. Fase de Generación: Pérdida corporal profunda de ácidos (H+) o adición iatrogénica masiva externa de bases (HCO3 extrínseco).
2. Fase de Mantenimiento: El riñón tiene una fabulosa capacidad natural de orinar los excesos de base e incapacitar alcalosis, por lo que siempre debe haber un factor perpetuador que bloquee la excreción renal normal: Disminución del VAE (Volumen Arterial Efectivo) e Hipovolemia profunda grave, depleción de Cloro, depleción de Potasio masiva o Síndrome de exceso apabullante mineralocorticoide.

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🧪 Clasificación Práctica (Basada en Cloro Urinario - Cl_u)

La distinción semiológica y terapéutica reside vitalmente en los iones del riñón en una orina spot: ¿Resiste al cloro (SF) o responde al cloro?

🟢 1. Alcalosis Cloro-Sensibles (Cl- urinario < 20 - 25 mEq/L)

El cuerpo sufre hipovolemia franca subyacente de la que quiere recuperarse ferozmente. El riñón activa eje RAA al 100% y reabsorbe de la orina todo el Sodio (y el Cloro que le acompaña) intentando rellenar la sangre. La orina se queda “sin cloro”. Como se retiene mucho $N{a}^{+}$, se sacrifica orinar más $K^{+}$ y $H^{+}$. Se agrava la deficiencia. Excepción de mantenimiento: Si está originada por Uso Reciente de diuréticos de asa/tiazidas, inicialmente el Cloro urinario será erróneamente ALTO. Se detecta con paciencia de lavado del diurético para no enmascararse engañosamente.

Causas Primarias:

• Vómitos intensos, bulimia, o succión prolongada por sonda nasogástrica (SNG). (Pérdida atroz de ácido clorhídrico y KCl gástrico).
• Abuso diurético distante en el tiempo (pérdida neta de volumen extracelular que activa perpetuación de aldosterona).
• Disminución del VAE profundo (Cirrosis descompensada, insuficiencia cardíaca descompensada crónica muy deplecionada).

Tratamiento: Se llaman “cloro-sensibles” precisamente por ello. Responden instantaneamente a corregir el defecto del riñón:

1. Suero Salino Fisiológico (0.9% NaCl): Expande el volumen (apaga eje RAA) y aporta Cl- abundante exógeno (permitiendo al riñón frenar el taponamiento y expulsar Hco3 con él).
2. Reposición Agresiva de Potasio: Usar Cloruro Potásico (KCl IV) si K+ < 3.5. ¡La hipokalemia intracelular profunda fuerza a las células a meter Hidrogeniones (H+) dentro para sacar Potasio e induce hiperalcalosis de base contínua!.

🔴 2. Alcalosis Cloro-Resistentes (Cl- urinario > 40 mEq/L)

El cuerpo no tiene de base una depleción salvaje de volumen verdadera y por ende el riñón no está absortorbiendo cloro en los próximales asustado de forma secundaria compensadora. Responde a que una hiperestimulación cortical exócrina/endocrina ajena fuerza la secreción del ácido en los túbulos con una pérdida incesante patológica salina. No se solventan administrando volumen de suero de ClNa (se eleva o no sirve de base).

Causas Primarias:

• Hipermineralocorticoidismo primario puro (Síndrome de Conn y adenomas, hipercortisolismos de Cushing).
• Patología hereditaria del túbulo renal severa y natriúricas: Síndrome de Bartter o Gitelman.
• Huso persistente contemporáneo de Diuréticos pautados hipercalciúricos natriuréticos.
• Alcalosis post-hipercapnia aguda re-ventilada (paciente EPOC crónico muy desaturado y adaptado, retentor de CO2 crónico que entra en Urgencias y lo conectamos violentamente al VM o GNAF sacándole todo su CO2 rápido — su HCO3 alto basal original tarda 3-4 días renales en bajarse y queda desnudo y “tóxico”).

Tratamiento:

• No sirve el Salino simple. Tratamiento estrictamente etiológico primario subyacente.
• Suples de K+ orales potentes agresivos o inhibidores aldosterónicos distales ahorradores en Conn (Espironolactona).
• En pacientes con sobrecarga cardíaca /edemas y alcalosis (Donde Salino 0.9% agravaría fallo o EAP terminal): Usar Acetazolamida (250 - 500 mg IV). Es un diurético proximal del tubo inhibidor de anhidrasa carbónica. Fuerza natriuresis con bicarbonaturia extrema perdiendo bases. Cuidado, es kaliurético y debilita de potasio aún más.